Дългосрочна загуба на тегло с GLP-1 рецепторен агонист

За хора със затлъстяване (дефинирано като ИТМ ≥ 30) отслабването и след това поддържането му в дългосрочен план означава постоянно усилие срещу собствените неврофизиологични механизми на тялото да подкрепя хората в усилията им за постигане на устойчива загуба на тегло.

Намаляването на теглото с 5-10 процента от телесното тегло за период до дванадесет месеца е желана цел при лечението на хора със затлъстяване. ²

„В повечето случаи обаче консервативните интервенции в начина на живот не са достатъчни, за да отслабнете в дългосрочен план и да го спрете“, каза д-р. мед. Торстен Зигмунд, директор на клиниката по ендокринология, диабетология и метаболизъм, Мюнхен. Тази трудност се дължи главно на (пато) физиологичните промени в тялото: Веднага след като хората отслабнат, тялото им противодейства на това с повишено чувство на глад и/или намалена консумация на енергия. ¹ ³ ⁴ Б. хипоталамуса, до частично необратими промени и по този начин консолидира нова целева стойност за телесното тегло “, обясни проф. Д-р. мед. Себастиан Шмид, ръководител на секция по ендокринология, диабетология и медицина на вътрешното затлъстяване в университета в Любек. Има свързани със затлъстяването промени в регулиращите апетита хормони като Б. грелин, лептин и глюкагон-подобен пептид-1 (GLP-1) дори дванадесет месеца след загуба на тегло. ³

Лираглутид 3 mg повлиява сложната енергийна регулация в централната нервна система

Тези неврофизиологични механизми предлагат фармакотерапевтичен подход за специфична подкрепа на хората със затлъстяване в усилията им да отслабнат. ”Това е мястото, където лираглутид 3 mg, аналог на естествения човешки чревен хормон GLP-1, свързва агонистите на GLP-1 рецептора специфични рецептори в мозъка, панкреаса и стомашно-чревния тракт, които причиняват намаляване на чувството на глад и увеличаване на чувството за ситост и пълнота. der Преките последици са намаленото желание за консумация на храна и, като следствие, по-малък прием на храна.⁸ ⁹ „Лираглутид адресира GLP-1 рецепторите в метаболитните мозъчни центрове. Това позволява централните неврофизиологични механизми на регулиране на апетита да се използват фармакологично за лечение на затлъстяване ”, подчерта Шмид.