Добре дошли в DAZ.online

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 25/2013
Опасна фруктоза

хранене

Риск от подагра, метаболитен синдром и затлъстяване на черния дроб

От Axel Vogelreuter | „Една ябълка на ден държи доктора далеч“ - тази английска поговорка от 19 век едва ли е загубила някоя от своите дълбоки истини. Обилната консумация на плодове и зеленчуци с основание се препоръчва като желана, здравословна диета. Обратната картина обаче се появява за фруктозата, най-важният въглехидрат в повечето видове плодове. Въпреки че много хора ги смятат за "естествени" и "здравословни", прекомерната консумация може да има сериозни последици за здравето (фиг. 1). Това е рисков фактор за развитие на метаболитен синдром, подагра и безалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD).

Консумацията на фруктоза се е увеличила драстично

Монозахаридната фруктоза (плодова захар) се намира естествено главно в плодовете, едноименните им храни и в меда, от който съставлява около една трета по отношение на количеството. Преди всичко обаче фруктозата се намира в преработените продукти, към които се добавя за подслаждане. Това се случва индиректно по "класическия" начин чрез използването на захароза (трапезна захар), дизахарид, направен от фруктоза и глюкоза.

Вторият тип подслаждане на фруктоза, който е по-широко разпространен днес, започва през 70-те години. По това време САЩ започват да произвеждат "царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза" (HFCS) от царевично нишесте чрез ензимно превръщане. Това е сиропирана фруктозо-глюкозна смес със съдържание на фруктоза от 42 до 90% в сухото вещество. В зависимост от съотношението на двете захари една към друга, добавянето на HFCS се декларира в списъка на съставките на дадена храна като глюкозо-фруктозен сироп или като фруктозо-глюкозен сироп.

Използването на HFCS като заместител на захарта се утвърди много бързо в хранителната индустрия, тъй като предлага огромни предимства поради следните причини:

Фруктозата има 1,7 пъти сладостта на захарозата.
HFCS може да се произвежда лесно, в голям технологичен мащаб и много евтино.
Фруктозата обикновено предизвиква положителни асоциации у потребителя, така че добавянето на фруктоза често е по-лесно за пускане на пазара, отколкото подсладител със захароза.
Гликемичният индекс (ефектът, повишаващ нивото на кръвната захар) на фруктозата е много нисък при 22 (глюкоза: 100), така че изглежда много подходящ като заместител на захарта за диабетични и нискокалорични храни.

Тези четири фактора, както и нарастващата популярност на „леките“ продукти, превърнаха фруктозата в истински триумф през последните 40 години. В САЩ годишното потребление на HFCS на глава от населението се е увеличило повече от 120 пъти от 230 g през 1970 г. на 28,4 kg (приблизително 80 g/d) през 1997 г. Добавянето на фруктоза към безалкохолните напитки е особено популярно. Възрастните американци консумират средно 12% от дневните си нужди от калории под формата на фруктоза, а за всеки пети юноша е дори повече от 25%. Дори да няма валидни сравнителни данни за Германия, може да се приеме тенденция в потреблението на фруктоза, която ще има тенденция да бъде сравнима в тази страна.

Епидемиологичните проучвания в САЩ показват положителна връзка между консумацията на фруктоза и разпространението на затлъстяването (фиг. 2), така че нарастващата консумация на фруктоза трябва да бъде оценена като много тревожна не само от индивидуална медицинска гледна точка, но преди всичко от епидемиологична гледна точка.

HFCS = царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, царевичен сироп с 42 до 90% съдържание на фруктоза. - Безплатна фруктоза: всички източници, включително HFCS. - Обща фруктоза: Свободна фруктоза и фруктоза, свързани в захароза. - С нарастващата консумация на фруктоза, потреблението на захароза (тръстикова захар) в САЩ рязко е спаднало.

Понастоящем се приема, че уж здравословната плодова захар играе една от основните роли в развитието на метаболитния синдром. Докато шестдневната диета с високо съдържание на фруктоза води до дислипидемия и признаци на инсулинова резистентност при здрави индивиди, диетата с високо съдържание на глюкоза почти няма такива негативни последици.

Ефект върху невроендокринната система

В допълнение към повишаване на нивата на инсулин и лептин, приемът на храна обикновено води и до потискане на апетитостимулиращия хормон грелин. Тази хормонална регулация причинява усещане за ситост, докато се яде.

При консумация на фруктоза не се наблюдава нито повишаване на нивото на инсулин и лептин след хранене, нито регулиране на грелина. Резултатът е липса на ситост и неконтролирана консумация на храни, съдържащи фруктоза при неконтролирани хора.

От гледна точка на BfR ...

... по-нататъшното използване на фруктоза като заместител на захарта в индустриално произведени храни като компонент на така наречените диабетни храни вместо търговска захароза не се счита за разумно от хранителна гледна точка.

От официално изявление на Федералната служба за оценка на риска (BfR) от 6 март 2009 г. (изявление № 041/2009)

Метаболитен синдром

След като се абсорбира от тънките черва от транспортера GLUT-5, фруктозата се транспортира до черния дроб през порталната вена. Там той се превръща във фруктоза-1-фосфат в чернодробните клетки чрез фруктокиназа, докато консумира АТФ (фиг. 3). Тъй като - за разлика от метаболизма на глюкозата - няма регулаторен механизъм за усвояване на фруктоза, метаболизмът на фруктоза води до неконтролирана консумация на фосфат. Разграждането на ATP чрез ADP до AMP води до изчерпване на фосфатите и в крайна сметка до активиране на ензима AMP дезаминаза. Чрез преобразуване на AMP в IMP, този ензим инициира разграждането на пурините, което води до увеличаване на концентрацията на пикочна киселина. Следователно такава хиперурикемия може да се почувства като подагра. Фруктозата е единствената захар, чийто метаболизъм води до повишаване на нивата на пикочната киселина.

Освен че е причина за подагра, хиперурикемията също е от голямо значение като рисков фактор за метаболитния синдром. Пикочната киселина се абсорбира в съдовите ендотелни клетки чрез специфичен транспортен механизъм. Там той причинява ендотелна дисфункция чрез спад в производството на азотен оксид (NO). H. намалява способността на ендотелните мускулни клетки да разширяват кръвоносните съдове.

Намаленото освобождаване на NO от своя страна е важен ключов фактор за развитието на инсулинова резистентност, тъй като ефектът на инсулина върху мускулната клетка зависи от NO. Инсулинът може напълно да развие ефекта си в мускулната тъкан само с добро кръвоснабдяване (в резултат на NO стимулация). Поради това дългосрочното спадане на концентрацията на NO води до намален приток на кръв към скелетните мускули и по този начин до намалена ефективност на инсулина. Тялото реагира на това с увеличаване на производството на инсулин. Развива се хиперинсулинемия, важен симптом на метаболитния синдром.

В допълнение към хиперинсулинемията, свързаното с пикочната киселина намаление на NO също е стимул за повишаване на кръвното налягане, вторият симптом на метаболитния синдром. Епидемиологичните проучвания показват, че почти всички пациенти с хипертония имат повишени серумни нива на пикочна киселина. Намаляването на пикочната киселина с алопуринол води до значително намаляване на кръвното налягане при тези пациенти.

Известно е, че двата други типични симптома на метаболитния синдром, затлъстяването и дислипидемията, се развиват въз основа на хиперинсулинемия чрез стимулиране на синтеза на триглицериди.

Безалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD)

Понастоящем NAFLD е най-често срещаното чернодробно заболяване в света. Една от причините за него е повишаването на синтеза на триглицериди, предизвикано от фруктоза. За разлика от описания инсулинозависим механизъм, това директно води до повишаване на серумните нива на триглицеридите.

Тъй като фруктозата - за разлика от глюкозата - не може да се съхранява, тя до голяма степен се превръща в мазнина при повишен прием (de novo липогенеза, фиг. 4): След фосфорилиране до фруктоза-1-фосфат, тя се разделя на глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат . Само малка част от последната се метаболизира в пируват, лактат или глюкоза. По-голямата част се превръща в глицерол-3-фосфат, който се естерифицира с мастни киселини до триглицериди при de novo липогенеза.

Докато само малка част от глюкозата се метаболизира по този начин, същото количество фруктоза може да увеличи de novo липогенезата с фактор 15. Поради това повишената консумация на фруктоза може да доведе до хиперлипидемия чрез този метаболизъм. В експерименти с животни беше показано, че плъховете показват мастен черен дроб след петседмична диета с високо съдържание на фруктоза.

Заключение

Предполагаемата здрава фруктоза показва истинското си, нездравословно лице, когато се консумира в излишък. Прекомерната консумация обаче не се дължи на консумацията на пресни плодове, а обикновено се причинява от честата консумация на фруктоза и подсладени с захароза храни. Поради специфичния метаболизъм на фруктозата, такива хранителни навици могат да доведат до подагра, диабет тип 2, хиперлипидемия, затлъстяване, високо кръвно налягане и безалкохолно мастно чернодробно заболяване.

Въпреки ниския гликемичен индекс на фруктоза, диабетните, диетичните или „леките“ храни, които са подсладени с този заместител на захарта, не се доближават до това, което потребителите очакват от метаболитно и калорично неутрален продукт. Следователно в интерес на общественото здраве би било желателно да се използва по-малко фруктоза в производството на храни и да се забрани декларирането на продукти с добавена фруктоза като диетични храни. Диабетиците трябва да бъдат съветвани да не консумират такива храни.

Bray GA, et al. Консумацията на високофруктозен царевичен сироп в напитки може да играе роля в епидемията от затлъстяване. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.

Havel PJ. Диетична фруктоза: последици за дисрегулацията на енергийната хомеостаза и метаболизма на липидите/въглехидратите. Nutr Rev 2005; 63: 133-157.

Elliott SS, et al. Фруктоза, наддаване на тегло и синдром на инсулинова резистентност. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

Kang DH. Потенциална роля на пикочната киселина като рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Корейски J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.

Gassmann B. Подсладители и метаболитен синдром. Ерн Умш 2005; 52: 476-481.

Johnson RJ, et al. Потенциална роля на захарта (фруктоза) в епидемията от хипертония, затлъстяване и метаболитен синдром, диабет, бъбречни заболявания и сърдечно-съдови заболявания. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.

Feig DI, et al. Пикочна киселина и сърдечно-съдов риск. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.

Rutledge A, et al. Фруктоза и метаболитният синдром: Патофизиология и молекулярни механизми. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.

Berneis K, Keller U. Увеличаването на консумацията на фруктоза като стимул за метаболитния синдром? Switzerland Med Forum 2006; 6: 187-189.

Lim JS, et al. Ролята на фруктозата в патогенезата на NAFLD и метаболитния синдром. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.

Putnam JJ, Allshouse JE. Консумация на храни, цени и разходи, 1970–97 г. Служба за икономически изследвания, Министерство на земеделието на САЩ, Вашингтон, DC 1999 г.

Vogelreuter A. Хранителна непоносимост. Научно издателска компания, Щутгарт 2012.