Вторичен диабет: какво всъщност означава?

Диабет при ендокринопатии и индуциран от лекарства диабет - това са важни вторични видове диабет. Терминът "вторичен диабет" е обобщен най-вече под "други специфични видове диабет".

Публикувано от проф. Хелмут Менерт: 09.09.2010 г., 5:00 ч. Сутринта

Разбира се, има панкреатичен диабет, който се появява, когато голяма част от клетките, произвеждащи инсулин, се провалят. Най-честите причини са панкреатит, панкреатектомия, муковисцидоза, хемохроматоза и новообразувания. Първо се проявява екзокринна, а след това и ендокринна недостатъчност при панкреатит. Причината за тази клинична картина от алкохолизма трябва да бъде посочена по-специално.

Професорство Хелмут Менерт.

При хемохроматозата желязото се отлага в панкреаса и черния дроб, което отваря пътя за патологична хипергликемия. Така нареченият хепатогенен диабет обикновено се проявява само в стадия на цироза. Правилно беше подчертано, че чернодробните заболявания обикновено предшестват диабета, а не обратното. Особено внимание трябва да се обърне на опасната продължителна хипогликемия след консумация на алкохол при цироза на черния дроб.

При захарен диабет с ендокринопатии доминират акромегалия, болест на Кушинг или синдром на Кушинг, феохромоцитом, глюкагоном, хипертиреоидизъм и хипералдостеронизъм. Промотиращият диабет ефект на растежния хормон е известен отдавна и се проявява особено при акромегалия. Но екзогенното приложение на хормона също може да доведе до преждевременна проява на диабет тип 2.

Разбира се, ако има свръхпроизводство на кортизол от надбъбречната кора или продължително лечение с такива стероиди, може да се очаква диабет. Последният има различни ефекти в зависимост от дозата, продължителността на лечението и предразположението към диабет (в смисъла на предварителния етап на преддиабет).

В случая на самата болест на Кушинг, причинена от аденом на хипофизната жлеза, или в случай на извънматочна секреция на АСТН - например при новообразувания, дължащи се на бронхиален карцином - свръхпроизводството на кортизол, разбира се, е важно за отключването на диабет. Около 80 процента от всички пациенти със синдром на Кушинг развиват непоносимост към глюкоза, но само относително малка част развиват диабет, въпреки че обикновено се открива инсулинова резистентност.

Глюкагономът е много рядко заболяване, което води до хипергликемия, както и по-често срещаният феохромоцитом, при който почти 40% от пациентите са непоносими към глюкозата поради повишената секреция на катехоламини. Явен диабет се наблюдава рядко.

Индуцираните от лекарства случаи на диабет са важни, въпреки че особено важният стероиден диабет вече е посочен. Посочването на прагова стойност, да речем 5 или 10 mg преднизолон, не е много полезно поради споменатите причини и модифициращи фактори.

Тиазидните диуретици са признати за причина за това, което е известно като тиазиден диабет, въпреки че причината вероятно не е просто нарушение на секрецията на инсулин. С диуретиците, които се използват в момента - особено при сега значително по-ниската доза на веществата - независимите диабетни заболявания са изключително редки, тъй като трябва да се каже, че без преддиабетно разположение, тиазидният диабет е малко вероятно да се появи.

Бета-блокерите също имат леко диабетогенен ефект, но това също зависи от дозата и се среща по-рядко при по-нови препарати.

Професор Хелмут Менерт

Диабетология, хранителни и метаболитни заболявания - това са темите, на които професор Хелмут Менерт се посвещава повече от 50 години. През 1967 г. Менерт проведе най-голямата кампания за ранно откриване на диабета в света. Той също така създава първия и най-голям център за обучение на диабетици в Германия. Менерт е носител на медала „Парацелз”, най-високото отличие на германската медицинска професия.

Нова програма за лечение

DMP затлъстяването има за цел да запълни празнината в предлагането на затлъстяване

Голимумаб

Антителата забавят диабет тип 1

Защита на органи за диабетици

Финеренон предотвратява сърдечно-съдови събития при нефропатия

Опит от практиката

Преминаване към GLP-1-RA - Каква роля играе семейният лекар?

Ново решение на G-BA

Диабет тип 2: нова оценка на ползата от G-BA за GLP-1-RA

Текущо проучване на общопрактикуващия лекар

Диабет тип 2: какво е от значение за общопрактикуващите лекари при започване на инжекция?

Инсулинова резистентност и митохондриални дефекти в мастния черен дроб! & Хормонален дефицит и метаболитен синдром !

Набил DEEB
Лекар - Лекар - Доктор
Асоциация на регистрираните лекари на PMI
53140 Бон/ГЕРМАНИЯ

Инсулинова резистентност и митохондриални дефекти в мастния черен дроб:-

Що се отнася до изследванията на функционалните разстройства на бета-клетките при захарен диабет тип II, задълбочени изследвания в областта на патофизиологията, фармакокинетиката, фармакодинамиката и генетиката, както и по-прецизни клинични прегледи на пациентите са от съществено значение.

Въведение в патогенезата и развитието на захарен диабет тип 2:-

Инсулиновата резистентност е първичен дефект, дължащ се на не точно известен „пост-рецепторен дефект“ (вътреклетъчен транспорт на глюкоза [GLUT-4], предаване на инсулинов сигнал, освен периферна инсулинова резистентност, пациентите с диабет тип 2 имат и нарушение на секрецията на инсулин, което води до намалено или липсващо първо Ранна фаза на секреция на инсулин (често откриваема много години преди появата на диабет) • Инсулиновата резистентност може първоначално да бъде компенсирана с повишена секреция на инсулин (хиперинсулинемия) само когато получената хиперинсулинемия вече не може да се поддържа, нивото на кръвната захар се повишава и диабетът става клинично манифестна (продължителна „преддиабетна фаза“), дългогодишната хипергликемия може също да наруши секрецията на инсулин („глюкозна токсичност“; обратима, когато бета клетките могат да се възстановят)
• Затлъстяването (85% от диабетиците тип 2) води до допълнително повишаване на инсулиновата резистентност .

Възпаление и имунен отговор в патогенезата на диабет тип 2 и атеросклероза:-

Хроничните възпалителни процеси като атеросклеротични усложнения на коронарната система, някои ревматични заболявания, метаболитен синдром, захарен диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат отнесени към съответна част към общите генетични и екологични рискови фактори.

Възможно участие на генни полиморфизми, които играят важна роля в възпалителните процеси, в патогенезата на атеросклероза, възпалителни процеси, възпалителни ревматични заболявания и захарен диабет тип 2.

Вероятно най-простото обяснение за епидемията от сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2 е високият ръст на затлъстяването и физическото бездействие. Неправилното хранене и увеличеният прием на калории, съчетани с липса на активност, допринасят за затлъстяването, тъй като различни фактори, насърчаващи инсулиновата резистентност (адипокини), се произвеждат от увеличената мастна маса, по-специално висцералната мастна маса. Физическата неактивност намалява адекватното използване на калории и инсулиновата чувствителност на скелетните мускули.

Генетичните фактори играят съществена роля в развитието на диабет тип 2. Степента на съгласуваност при еднояйчни близнаци достига до 90% в това отношение. Съответно, поради идентичната си генетична предразположеност, близнаците имат почти еднакъв риск от развитие на диабет тип 2, като влиянието на околната среда като диета, физическо поведение и наддаване на тегло играят централна роля в проявата на болестта. Разпространението на диабета също е високо сред братя и сестри на пациенти с диабет тип 2 и със сигурност има някои хора с все още неразпознати моно- или дигенични разстройства, които досега са били класифицирани като диабет тип 2. Обикновено се приема, че диабет тип 2 се развива на базата на няколко съвпадащи генетични дефекта (полигения) и че естеството на това генетично разположение към болестта в никакъв случай не е еднообразно, но може да варира в отделни случаи. Връзката между ниското тегло при раждане и диабета, от друга страна, може да се види в най-различни случаи за най-разнообразните етнически групи