Замяна на желязо: горещо желязо

Д-р мед. Петер Штифелхаген, Хахенбург

Едно от най-често срещаните хематологични заболявания в ежедневната клинична практика е желязодефицитната анемия. Винаги се изисква допълнително изясняване, по-специално стомашно-чревна диагностика и евентуално заместване. Индикацията за терапия с желязо е по-трудна, ако дефицитът на желязо се обсъжда като причина за неспецифични симптоми като лошо представяне или умора, но кръвната картина е нормална. Но как може да се докаже без съмнение такъв „латентен“ дефицит на желязо и кога е полезно оралното или дори интравенозното приложение на желязо?

Този железен дебат, който в момента е много интензивен както в специализираните, така и в непрофесионалните медии, не е нов. Още през 50-те години на миналия век латентният дефицит на желязо се обсъжда като източник на погрешни диагнози като невровегетативна дистония. Но само по-скорошни проучвания са в състояние да покажат, че синдромът на дефицит на желязо може да се прояви дори преди да се прояви желязодефицитна анемия, което се изразява в намаляване на физическите и умствените показатели. Децата и юношите във фазата на растеж, жените, бременните жени и спортистите се считат за рисковата група за такъв изолиран дефицит на желязо.

Желязото има много функции

Като микроелемент, желязото играе ключова роля в различни метаболитни процеси, а не само при образуването на хемоглобин и миоглобин. По-скоро желязото също е важен компонент на много различни ензимни системи и дори участва в образуването на няколко невротрансмитери в мозъка. Следователно е напълно възможно да се каже, че дефицитът на желязо може да доведе не само до анемия, но и до увреждане на други функции, които са зависими от желязото. Недостигът на желязо също води до трофични нарушения на лигавиците, чупливи нокти, умора, вялост, намалена концентрация и способност за учене, както и депресивни настроения.

Определете трансфериновите рецептори!

Със сигурност всеки пациент със съмнение за дефицит на желязо трябва първо да има кръвна картина. Не всички хипохромни анемии обаче са израз на дефицит на желязо. Това може също да прикрие нарушеното използване на желязо, например в случай на хронично възпаление или злокачествени заболявания. Освен това трябва да се мисли и за таласемия минор. При тези заболявания липсва типичната за дефицита на желязо ретикулоцитоза.

Но какво да направя, ако кръвната картина е напълно нормална и нивото на желязото все още е в нормалните граници? В такива случаи може ли дефицитът на желязо наистина да бъде изключен с абсолютна сигурност? Отговорът е ясно не. За допълнително изясняване винаги трябва първо да се извършва определяне на феритин. Ако стойността на феритина е под 20 µg/l, трябва да се приеме дефицит на желязо, така че да се посочи и заместването. Но дори при стойности на феритин над 20 µg/l може да съществува дефицит на желязо; тъй като феритинът е протеин в остра фаза, така че при пациенти с възпаление могат да присъстват неправилно високи стойности. За да се докаже или изключи дефицит на желязо с абсолютна сигурност, днес се препоръчва да се определят разтворимите трансферинови рецептори. Ако те са намалени, това ясно показва дефицит на желязо, което може да обясни посочените симптоми.

Helicobacter pylori - премахването има смисъл

Ако не може да се открие ясна причина при пациенти с желязодефицитна анемия, въпреки интензивната диагностика, включително капсулна ендоскопия и диагностика на спру, също трябва да се обмисли връзка с инфекция с Helicobacter pylori. В клинично проучване пациенти с желязодефицитна анемия без видима причина са били унищожени, ако бъде открит индуциран от Helicobacter pylori гастрит. В резултат на това нормализирането на червената кръвна картина може да бъде постигнато при около 30% от пациентите [Am J Gastroenterol 2005; 100: 453]. Ето защо неясната желязодефицитна анемия също е включена в официалните препоръки за ликвидиране на Helicobacter pylori.

Но как може да се обясни връзката между Helicobacter pylori и желязодефицитна анемия? Има няколко хипотези за това: От една страна, инфекцията чрез хроничен ерозивен гастрит може да доведе до загуба на кръв или индуцираният от хеликобактер атрофичен гастрит с последващи хипо- и ахлорхидрия може да наруши абсорбцията на желязо от тънките черва. Последните проучвания обаче показват, че инфекцията с Helicobacter pylori стимулира образуването на хепцидин в черния дроб, което инхибира абсорбцията на желязо в червата.