Стеноза на аортната клапа - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести

Автор: Д-р мед. С. Лия Шрьодер-Бергман

Последна актуализация на: 6 май 2020 г.

Синоним (и)

определение

В случай на стеноза на аортната клапа, сърдечната клапа расте заедно. Полученото ограничение на подвижността води до намаляване на зоната на отваряне на клапана и, свързано с това, до препятствие на предния кръвен поток (Herold 2018/Anschütz 1974).

Класификация

В зависимост от местоположението на стенозата AS се разделя на:

ако има свиване на нивото на клапата, говорим за клапна AS
когато има стеснение под аортната клапа от подклапна AS
ако има свиване над аортната клапа от надклапан AS

Вродените стенози на аортата могат да се появят и във всичките 3 форми, придобити почти изключително като клапна форма (Gieretz 2010)

Интересно също

Епидермалният растежен фактор, накратко EGF, е митогенен, 6-kDa пептиден растежен фактор, известен като wic.

Поява/епидемиология

Стенозата на аортната клапа (AS) е най-често срещаният витиум в Европа, а също и в Северна Америка, като представлява 43% от всички дефекти на сърдечната клапа (Herold 2018). 80% от заболяването засяга мъжете (Bob 2001).

Пациентите на възраст между 16 и 65 години обикновено имат вродена бикуспидална аортна клапа, докато по-възрастните пациенти имат до голяма степен трикуспидална аортна клапа със стенози и калцификации (Krakau 2005). Около 4% от тези над 75 години са засегнати от AS (Pinger 2019).

Етиопатогенеза

Патофизиологично при AS могат да бъдат открити следните промени: Натоварването под налягане върху лявата камера води до концентрична хипертрофия. Това обаче не винаги трябва да присъства. Първоначално лявата камера все още е в състояние да преодолее градиента на налягане върху клапана и по този начин може да поддържа сърдечния дебит (CO). В случай на прогресиращи симптоми, обикновено се появява диастолна дисфункция с белодробна конгестия. Хипертрофията на лявата камера увеличава нуждата от кислород на сърдечните мускули. Напрежението на стената на вентрикула се увеличава и влияе на субендокардиалния кръвен поток. Освен това може да има грешен отговор от барорецепторите на лявата камера, които причиняват периферна вазодилатация (Herold 2018).

Причините за стеноза на аортната клапа са:

Дегенеративни промени в резултат на калцификация: В индустриализираните страни калцификацията сега е най-честата причина за АС при възрастни хора> 70 години с около 50%. В случай на бикуспидална аортна клапа, стенозата се развива по-рано (обикновено необходимостта от операция е на възраст между 50 и 70 години), а трикуспидалната клапа едва по-късно между 70 и 90 години.
Вродена аортна стеноза: По-младите възрастни често имат вродена аортна стеноза. Това е предимно бикуспидална клапа.
Подклапна или надклапна вродена стеноза на аортната клапа (много рядко, напр. Синдром на Уилямс-Беурен)
Възпалителни процеси: Възпаленията с различна етиология водят до удебеляване на джобните клапи и до залепване на комисурите, което в последствие води до калцификация. Стенозата обикновено се комбинира с недостатъчност на аортната клапа. В допълнение, често има промени в митралната клапа, но сега тази причина рядко се среща в индустриализираните страни благодарение на постоянната антибиоза.
Z. след Radiatio (Kasper 2015)

Клинична картина

Според Schuler (2017) курсът на AS е разделен на 4 етапа:

Етап А: склероза на трикуспидална клапа или наличие на бикуспидална клапа
Етап В (наричан още прогресивна стеноза на аортната клапа): лека до умерена стеноза, открита на ехокардиограмата
Етап В: Има хемодинамично тежка AS, но без симптоми
Етап D: Има хемодинамично тежка AS със симптоми

При здрави възрастни размерът на отварящата се площ е между 2,6 - 3,5 cm². Преди да има хемодинамичен ефект, зоната на отваряне трябва да бъде симптоматична до 40 mmHg. Това съзвездие обикновено се появява едва през 6 до 8 десетилетие от живота. При пациенти с бикуспидална аортна клапа симптомите се развиват около 10-20 години по-рано (Pinger 2019).

Така наречените кардинални симптоми включват (Kasper 2015):

Упражнявайте диспнея
ангинални оплаквания
Синкоп

Нарастващата белодробна конгестия води до:

Намаляване на производителността
Диспнея.

Чрез ограничаване на субендокардиалния кръвен поток поради камерна хипертрофия до:

Поради грешен отговор на барорецепторите на лявата камера към:

виене на свят
Синкоп.

Сърдечни аритмии
Внезапна сърдечна смърт по време на тренировка (настъпва почти само при симптоматични пациенти).

Образност

Докато АС е в компенсиран стадий, сърцето е рентгенологично нормално. Според Pinger (2019), следното се случва само след като се е развила декомпенсация:

Разширяване на лявото сърце чрез уголемяване на лявата камера
Признаци на белодробна конгестия по време на декомпенсация
Доказателство за варовик
при клапанна AS постстенотична дилатация на възходящата аорта
заоблен връх на сърцето (аортна конфигурация)
в по-нататъшния ход дилатация на лявото предсърдие
евентуално митрална конфигурация с участието на митралната клапа (вторична митрална регургитация)

Анатомията и функцията на сърцето могат да бъдат оценени добре при ЯМР. Следните стойности също могат да бъдат определени:

Цианоза, бледостта е по-рядка (Pinger 2019)
Pulsus tardus et parvus (типичен симптом, но рядко срещан, особено при по-възрастни пациенти)
Сърдечен шок на върха се разширява и повдига (според Pinger [2019] също изместен наляво)
систолично жужене над аортата и в каротидата

Аускултация: Водещият симптом на стеноза на аортната клапа е

вретеновидна груба систолна
- Пунктум максимум във втория ICR вдясно парастернално
- с прехвърляне на каротидите
- отделен от първия сърдечен звук
- колкото по-силна е стенозата, толкова повече шумът се премества в късна систола
ранно систолично изтласкване (това липсва, когато клапанът е неподвижен)
Затихване на аортната част на втория сърдечен звук при тежка стеноза
вторият сърдечен звук се разделя по променлив начин на дишане
вторият сърдечен звук може да покаже парадоксално разделение при тежка стеноза
Диастолна с придружаваща недостатъчност на аортната клапа

Промени се откриват само в EKG от стеноза с по-висока степен. Признаци на хипертрофия обаче могат да отсъстват дори при тежка АС.

Тип връзка
Признаци на лява хипертрофия (индекс на Соколов-Лион: SV1 + RV5 или RV6> 3,5 mV)
T- негативност наляво прекордиална V4-6 като знак за хипертрофия на налягането

ЕКГ на стрес (Pinger 2019):

В случай на аортна стеноза, упражнението ЕКГ не може да се използва за диагностициране на CAD. Той служи само за потвърждаване на предполагаемите симптоми, независими от стреса.

При пациенти с ясни симптоми на AS няма индикация за извършване на ЕКГ на стрес.

Стойността на BNP играе важна роля по отношение на продължителността на живота (вж. По-долу при прогноза) и следователно трябва да се определя в лаборатория (Pinger 2019).
Магнитен резонанс

В случай на стенози, така нареченият градиент на налягането се определя чрез ехокардиография. Следното се отнася за аортната клапа:

градиентът на налягането зависи както от помпената функция на вентрикула, така и от зоната на отваряне на клапана (Herold 2018).

Индивидуалните етапи на изпит (Pinger 2019):

Количествено определяне на стенозата с помощта на максималния моментен и среден градиент на налягането над клапана (максималният моментен и среден градиент на налягането се изчислява от измерената максимална и средна скорост на потока с помощта на модифицираното уравнение на Бернули [Pinger 2019])
Изчисляване на площта на отваряне на клапата (тук има 3 различни опции:
- 1. като се използва уравнението за непрекъснатост (A1 x V1 = A2 x V2)
- 2. чрез трансторакална планиметрия
- 3. чрез транзизофагеална планиметрия
Измерване на размера на всички предсърдия и вентрикули (тежка стеноза е възможна и при липса на хипертрофия (Pinger 2019)
Оценка на възможно участие на останалите клапани
трябва да се изчислят условията на налягане в малкия кръг
винаги трябва да се определят максималната скорост на потока, средният градиент и площта на отваряне на клапана (KÖF) (Pinger 2019)

Особено внимание трябва да се обърне на следните констатации:

Аномалия на джобовете (би- или трикуспидална аномалия)
калцирани или фиброзно удебелени джобове на аортната клапа
при калциране AS има по-малко разделяне на клапаните
Ако клапанът е само леко калциран, джобовете могат да имат куполно куполно положение по време на систола
концентрична хипертрофия на лявата камера
Откриване на едновременна недостатъчност на аортната клапа поради рефлукс в цветния доплер
Всяко разширение на възходящата аорта (обикновено се случва във връзка с бикуспидална клапа)

Тежестта на стенозата се класифицира като ниска, средна или висока в зависимост от зоната на отваряне на клапана и градиента над клапата (Herold 2018).

KÖF> 1,5 cm²
среден градиент на налягането 40 mmHg
максималната скорост на потока е> 4,0 m/s (при пациенти с нормален трансвалвуларен поток или нормален сърдечен дебит)
Съотношение на скоростта 40 години
Наличие на поне един сърдечно-съдов рисков фактор
вторична митрална регургитация за оценка

Индикацията за ретроградно сондиране на аортната клапа трябва да се прави внимателно, тъй като рискът от емболия може да достигне до 22% (Omran 2003).

Манометрия: При измерване на налягането трябва да се изчисли систоличният (от пик до пик) и средният градиент през клапата (измерен между лявата камера и аортата) и зоната на отваряне на клапана.

Градиент от пик до пик: Това представлява разликата в налягането между максималното систолично налягане в лявата камера и максималното систолично аортно налягане. Не може да бъде измерено точно с помощта на доплер ултразвук, тъй като пиковете не съществуват едновременно и измерването на разликата в налягането всъщност не може да бъде измерено е.
максимален моментален градиент: Това се разбира като текуща максимална разлика в налягането между систолното налягане в лявата камера и систолното аортно налягане. Това се измерва с едновременна регистрация.
Среден градиент: Средният градиент се разбира като площ, интегрална между кривата на налягане на лявата камера и кривата на аортното налягане, също с едновременна регистрация.

Градиентът зависи от степента на стеноза, но също и от кръвния поток през клапата и по този начин сърдечния дебит. В случай на ограничена камерна функция се установява нисък градиент, но все още може да има съответна стеноза. Тук важна роля играе зоната за отваряне на капака (KÖF). Може да се изчисли, като се използва формулата на Горлин.

Класификацията на AS не е еднаква в литературата (Herold 2018).

Градуиране на тежестта на AS според градиента на налягането (Krakau 2005):

Класификация на степента на тежест според зоната на отваряне на клапана (Krakau 2005):

леко:> 1,5 cm²
средно 0,8 - 1,5 cm²
тежки 0,4 - 0,7 cm²
критични 4,0 m/s

Стеноза на аортна клапа с "нисък градиент"

Стенозата на аортната клапа с „нисък градиент“ представлява специално предизвикателство за проверяващия по отношение на класификацията на тежестта на AS, а оттам и за оптималната терапия.

Ниският поток в комбинация с нисък градиент може да бъде резултат от систолна и диастолна дисфункция в случай на високостепенна стеноза на аортната клапа, както и следствие от умерена стеноза във връзка с неклапна причина (така наречената псевдоаортна стеноза на клапата). Тъй като само пациентите от първата група биха се възползвали от подмяна на аортната клапа, важно е да се прави разлика между двете причини (Herrmann 2013).

Пациентите с псевдоаортна стеноза на клапата, причината за която е дилатационна кардиомиопатия, няма да имат полза от хирургична подмяна на клапата; Следователно, разграничаването между псевдостеноза и тежка стеноза на аортната клапа е от решаващо значение за по-нататъшните терапевтични последици. Това става чрез интервенционално увеличаване на ниския поток, което се извършва чрез стрес ехокардиография с добутамин. При псевдостеноза има само минимално увеличение на трансвалвуларния градиент с увеличаване на размера на ефективната отворна зона (EOA: ефективна отворна област).

В случай на фиксирана стеноза на аортната клапа, обаче, увеличението на ударния обем, свързано с катехоламините, води до увеличаване на трансвалвуларния градиент с постоянна площ на отваряне на клапата.