Алергия (общ преглед) - Altmeyers Encyclopedia - Департамент по дерматология

Автор: Професор доктор. мед. Питър Алтмайер

преглед

Последна актуализация на: 16.07.2020

Синоним (и)

Класификация

Алергиите се проявяват в множество органи, при което кожата и лигавиците са особено често засегнати (интерфейси, при които отделният организъм влиза в контакт с околната среда. Може да се направи обща класификация, както следва:

  • Органи (алергии на кожата, белите дробове, носа, очите)
  • Патомеханизми (класификация съгласно схемата за класификация на Кумс и Гел)
  • Всички източници (хранителна алергия, алергия към косми от животни; алергия към отрова от насекоми
  • Молекулярни алергени (напр. Bet V 1, Ara h1 и др.)
  • Курс и прогноза (остра или хронична алергия)
  • Генетични аспекти (напр. Наследствена алергия, спорадична алергия)
  • Възраст (детска алергия, алергии в напреднала възраст)

Класификация според патомеханизмите (Coombs and Gell 1963): Според (класическата) класификация на Coombs and Gell могат да се разграничат 4 или 6 типа имунологични реакции на свръхчувствителност (по дидактически причини), въпреки че тази класификация е трудна в клиниката поради припокриващи се реакционни процеси.

Реакция тип I (свръхчувствителност от непосредствен тип): След контакт с антигена (контакт с алерген, напр. Лекарство), омрежването на юкстапонизирани, свързани с мембраната IgE антитела върху мастоцити и базофилни гранулоцити води до активиране на клетките и освобождаване на предварително формираните медиатори (хистамин, хепарин, триптазино, ECP = ептеоза катионен протеин) и новогенерирани медиатори като левкотриени (LTC4, LTD4, LTB4), простагландини, тромбоксани и тромбоцитно-агрегиращ фактор (PAF). Типични заболявания от тип I алергия:

Реакция на Джоунс-Мойт (реакция от забавен тип тип I)

Лекарствена алергия (реакциите от тип I са доста редки НЛР)

Реакция тип II (хуморална цитотоксична реакция): След свързване на антитела (IgG, IgM) с клетъчни антигени, настъпва активиране на каскадата на комплемента и действието на цитотоксични клетки (клетки убийци, тромбоцити, еозинофили и неутрофили, моноцити/макрофаги) ) за лизиране на целевата клетка. Докато фазата на сенсибилизация с развитието на подходящи антитела продължава около 5-10 дни, ефекторната фаза продължава около 2-3 дни, докато се появят клинични симптоми. Типични заболявания, които се основават на алергия от тип II:

алергична хемолитична анемия

Тромбопения (тромбоцитопенична пурпура)

Реакция на имунния комплекс: Задействащите фактори са агрегати от алерген (често лекарствен) хаптен + протеин носител и антителата или комплексите, индуцирани от това, които са съставени изключително от специфични за алергена имуноглобулини. Те могат да се утаят в посткапилярните венули и да причинят левкоцитокластичен васкулит. Фазата на сенсибилизация продължава около 10 дни, ефекторната фаза до появата на клинични симптоми 2-5 дни.

Серумна болест: Тук реакцията на имунен комплекс възниква бързо чрез прекомерно активиране на системата на комплемента. Напр. След двукратно парентерално приложение на извънземни протеинови компоненти, образуването и отлагането на циркулиращи имунни комплекси водят до масивно и остро активиране на комплемента и левкоцитоклазия.

Болест на имунния комплекс при сенсибилизация към антигени от околната среда: напр. екзогенен алергичен алвеолит (птичи дроб, бял дроб на фермера, бисиноза, памучна треска).

Реакция тип IV (клетъчно-медиирана реакция, забавен тип свръхчувствителност). Ефекторните клетки са специфични за алергена възпалителни и цитотоксични Т клетки.

Реакция тип IV: Алергията тип IV е най-честата форма на алергия след алергия тип I. Локална възпалителна реакция поради инфилтрация на епидермиса с базофилни гранулоцити, поява в рамките на 24 часа. Клиничният прототип на реакция от тип IV е алергична контактна екзема. Реакция на контакт с алерген, започващ в рамките на 48-72 часа, при който алергенът (контактният алерген) прониква в епидермиса. Контактът със специфични Т-клетки води до промяна на епидермиса чрез освобождаване на лимфокини. В зависимост от засегнатата лимфоцитна популация беше предложено имунологично подразделяне на реакциите в класове IVa-IVd (Pfützner W 2018).

Тип IVa: INF-гама и/или TNF-алфа секретиращи CD4 + T помощни клетки (тип Th1)

Тип IVb: IL-5 (и IL-4, IL-13) секретиращи CD4 + T помощни клетки (тип Th2) са главно отговорен за мобилизацията и активирането на еозинофилни гранулоцити.

Тип IVc: CD8 + цитотоксични Т-клетки, които произвеждат перфорин и гранзим В, са основните ефекторни клетки на много лекарствени реакции.В зависимост от степента на активиране на Т-клетките и освобождаването на перфорин и гранзим В, настъпва обратимо увреждане на кератиноцитите в различна степен (Дискератозна клетъчна некроза)

Тип IVd: Т-клетки, продуциращи CXCL8- и GM-CSF (CXCL8 означава CXC мотив хемокин 8). Те са главно отговорен за набирането на неутрофилни гранулоцити. Този механизъм играе роля при остра генерализирана екзантематична пустулоза (AGEP).

Тип V (грануломатозна реакция): 12 часа след инжектиране на туберкулин, възниква локална периваскуларна възпалителна реакция в сенсибилизиран организъм поради инфилтрацията на Т лимфоцити. Увреждането на тъканите се причинява от освобождаването на лимфокини и цитотоксични фактори. Постоянството на патогени или друг чужд материал води до грануломатозно възпаление, обикновено осеяно с гигантски клетки.

Тип VI (имунодевиация): V.a. Биопрепарати като TNF-алфа антагонисти или различни инхибитори на имунната контролна точка могат да предизвикат възпалителни или автоимунологични реакции чрез стимулиране на възпалителни Т-клетъчни популации, индуциране на автоантитела или потискане на регулаторните Т-клетки (Treg). Пример е задействането на автоимунни явления при пациенти с меланом, които са били лекувани с антитела CTLA-4 или PD1. Освен това този тип алергична реакция е автоимунен тиреоидит, миастения гравис, форми на инсулинова резистентност и др. възложено

Един от Johansson et al. Предложената класификация разделя свръхчувствителността на имунологична и неимунологична (псевдоалергии) въз основа на клинични съображения.

  • Алергична свръхчувствителност:
  • IgE медиирано:
    • Атопичен
    • Неатопични:
      • Ухапвания от насекоми
      • Лекарства
      • други.
  • Не-IgE медиирани:
    • Т-клетъчно медиирани (напр. Контактна екзема, алергичен)
    • IgG-, IgM-медиирани (напр. Хронична уртикария, алергичен алвеолит)
    • други.
  • Неалергична свръхчувствителност (псевдоалергия [реакция на непоносимост]).

Клинична картина

Реакция тип I: в рамките на секунди до минути конюнктивит, ринит, бронхиална астма, шок, анафилактичен, уртикария, ангиоедем (вж. Също полиноза), диария, повръщане. Аероалергените (напр. Полени) играят важна роля в реакцията от тип I. Тези алергени могат да се абсорбират не само през лигавицата (чрез вдишване), но и перкутанно през кожата. Този механизъм играе i.a. играят роля при сезонното обостряне на атопичния дерматит (особено на открити кожни участъци). Забележително е, че сенсибилизацията от тип I при деца е свързана с повишена стойност на CRP (Chawes et al. 2017).

Реакция тип II: начало в рамките на часове. Хемолитична анемия (напр. Хемолитична неонаторна болест, инфузия на трансфузия), алергична тромбопения, алергична гранулопения, синдром на Goodpasture, миастения гравис, автоимунен тиреоидит, пемфигус и пемфигоид.

  • Реакция на Arthus: начало в рамките на 12 часа след инжектирането. На мястото на инжектиране се развива повече или по-малко хеморагичен оток, който отшумява значително в рамките на 48-72 часа, напр. локална ваксинационна реакция след ваксинация с тетаничен антиген.
  • Серумна болест: поява в рамките на няколко часа с нефрит, артрит, уртикарно или обширно зачервяване.
  • Инфекциозно алергично имунно комплексно заболяване, напр. Проказа, малария, бактериален ендокардит, левкоцитокластичен васкулит, хепатит.

Реакция тип IV (реакция от късен тип):

  • Контактна алергия: Алергичен контактен дерматит, контактен дерматит с въздушно раждане, дерматит bullosa pratensis, обрив тип IV: възникват в резултат на системно поглъщане на алергена (макула, маулопапулозен
  • Туберкулинова реакция: макулна, папулозна, хеморагична алергична екзантема на лекарството.
  • Грануломатозна реакция: туберкулоза, саркоид, granuloma annulare, granuloma glutaeale infantum.

Съвети)

В допълнение към причинно-следствената терапия, профилактиката на алергията също играе решаваща роля в лечението.

литература

  1. Averbeck M et al. (2007) Имунологични основи на алергиите. JDDG 11: 1015-1028
  2. Breuer K et al. (2003) Въздействието на хранителната алергия при пациенти с атопичен дерматит. Дерматолог 54: 121-129
  3. Chawes BL et al. (2017) Алергичната сенсибилизация в училищна възраст е системно нискостепенно възпалително разстройство. Алергия 72: 1073-1080.
  4. Насоки на Германското дружество по алергология и клинична имунология (DGAI) в сътрудничество с Германското дерматологично дружество (DDG), Алианс за профилактика на алергии. Регистър № 061/016 на насоките на AWMF
  5. Ingordo V et al. (2003) Възрастен атопичен дерматит в популация от тестове за пластир. Дерматология 206: 197-203
  6. Йохансон С. Г. и др. (2001) Преработена номенклатура за алергия. Алергия 2001 56: 813-824
  7. Jakobi U и сътр. (2003) Проникване на поленови алергени чрез разработване на кожата по нов метод за откриване. Akt Dermatol 29: 202-205
  8. Johansson C et al. (2003) Тестовите реакции на пластира на Atopy към алергени от Malassezia диференцират подгрупите на пациентите с атопичен дерматит. Br J Dermatol 148: 479-488
  9. Langeland T et al. (1989) Изследвания на тестове за атопични пластири. Acta Derm Venereol 144: 105-109
  10. Latcham F et al. (2003) Постоянен модел на лек имунодефицит и фина ентеропатия при деца с множество хранителни алергии. J Pediatr 143: 39-47
  11. Leung DY et al. (2003) Ефект на анти-IgE терапия при пациенти с алергия към фъстъци. N Engl J Med 348: 986-993
  12. Magnusson J et al. (2003) Сезонно чревно възпаление при пациенти с алергия към цветен прашец на бреза. J Allergy Clin Immunol 112: 45-50
  13. Metzger H (2003) Два подхода за алергия към фъстъци. N Engl J Med 348: 1046-1048
  14. Nja F и сътр. (2003) Инфекции на дихателните пътища в ранна детска възраст и наличие на алергия и астма при деца в училищна възраст. Arch Dis Child 88: 566-569
  15. Pfützner W (2018) Кожни лекарствени реакции. В: Plewig G et al. (Ред.) Дерматология, венерология и алергология на Браун-Фалко. Springer Verlag SS 559-624
  16. Safer SH (2002) Хранителна алергия. Lancet 360: 701-710
  17. Worm M et al. (2016) Насоки за управление на IgE-медиирани хранителни алергии. Алергология 39: 302-344
  18. Yuill GM et al. (2003) Национално проучване за осигуряване на пациенти с алергия към латекс. Анестезия 58: 775-777

Препоръчани статии

Редки, придобити, предимно двустранно разстройство на роговицата на зърното и зърното. Вторник.