"Инсулиноустойчив" от LC?

Този сайт използва бисквитки. Използвайки нашия уебсайт, вие се съгласявате, че ние задаваме бисквитки. Още информация

logi

NoCarb

Ако прегледам нишките тук, не мога да се отърва от впечатлението, че инсулиновата резистентност обикновено се счита за патологична.
Затова искам само накратко да спомена, че това не е така!

Трябва да се прави разлика между тези, които често се развиват в началото на диабет II патологични и тези след LC с по-малко от - да кажем - около 70g KH на ден физиологични Инсулинова резистентност на мускулните клетки (не на черния дроб!).

Физиологичната инсулинова резистентност е съществен елемент за оцеляване, когато приемът на въглехидрати е нисък; той предотвратява консумацията на глюкоза от мускулните клетки по пътя към мозъка.

Патологичната инсулинова резистентност започва в чернодробните клетки, които спират да слушат за инсулин и продължават да отделят глюкоза в кръвта.

О, да, ако сте разбрали идеята, след 1 година LC с 50 g KH на ден Тест за стрес на глюкоза трябва да бъде подготвен колкото е възможно повече, в противен случай той със сигурност ще бъде класифициран като диабет.

Mezzo34

Николай Червей

Отново сме на едно мнение:

Ако прегледам нишките тук, не мога да се отърся от впечатлението, че може би трябва да отворим тема „Das kleine LOGI-ABC“.

Тогава A ще бъде:
LOGI е предназначен за хора с инсулинова резистентност, които искат да подобрят здравето си, без да отслабват и да спортуват. С други думи:
Инсулинова резистентност плюс KH угояване => проблеми
Инсулинова резистентност плюс LOGI => няма проблеми

Или още по-добре: Тези, които искат да си правят бележки тук, са задължени да изучават книгите LOGI!

поздравления,
NW

NoCarb

Николай Ворм написа:

Какъв боклук!
Последният път, когато почистих, изхвърлих всички тях!.
И така или иначе съм забравил съдържанието - и това идва само през LC, каза някой тук!
Ъъъ, какво идва през LC?

Сериозно:
може и да е в една от вашите книги, но какво мислите колко процента от читателите на форума са го прочели всъщност и колко% от него са го разбрали?

За бога, не искам да изглеждам арогантен тук, но темата е сложна и не мисля, че имаме много медицински специалисти и биохимици с нас.

Погледнато по този начин, случайни повторения не могат да навредят!

между другото:
за всички, които смятат NoCarb за удоволствие и удоволствие, вкостенял LowCarber:
Днес изпекох ритуалния коледен столлен днес! Рецепта от любимия ми готвач, Фонси, съотношение на брашно към масло 2: 1.
Без захар! Така пише в рецептата.
Еха!
Жалко, че сега първата мин. Трябва да премине 1 седмица.
Ще продължа ли така?

Ливия

NoCarb

@Mezzo,
никога не би ми хрумнало да ми правят GTT, тук има литература за това .

Добре, така че връзките по отношение на инсулиновата резистентност са добре известни тук.
Добре.

Но какво ще кажете за това:
проучване от Германски институт за човешко хранене Potsdam-Rehbrücke (.) всъщност разбраха, че на мишките е дадена свободата да избират състава на храната си - те могат да си набавят храна от чисти въглехидрати (нишесте и захар), чиста мазнина (свинска мас + кокос) и почти чист протеин ( Казеин) съставете се сами - избрали сте състав от 82% мазнини и 5,6% въглехидрати (остатък протеин)!

И след това и това:
мишките бяха Не диабетик (добре, нещо подобно), което доведе авторите до заключението, че развитието на диабет може да зависи повече от съотношението на въглехидратите към мазнините, отколкото от абсолютното съдържание на мазнини в диетата.

Във всеки случай: мишките бяха умни!

Почти забравено:
е така, защото тук също е известно, че споменатата физиологична инсулинова резистентност бавно до една през месеците и годините повишаване на Може да доведе до кръвна захар на гладно, докато Hba1C остава абсолютно нормален?

Тази публикация вече е редактирана 3 пъти, последно от NoCarb (6 декември 2009 г., 19:22 ч.)

Mezzo34

Октопод

NoCarb написа:

NoCarb

проблемът възниква само ако дълго време сте живели с много ниски въглехидрати (около 50 g въглехидрати на ден).
След това трябва да ядете приблизително 150 g въглехидрати на ден 3 дни преди среща с GTT, след което въпросът е решен.

Mezzo34

Николай Червей

NoCarb написа:


човек чете често. нещо подобно изглежда е обичайният стандарт?
това ми звучи неправдоподобно:
Като потребител (независимо дали с ниско съдържание на въглехидрати или нещо друго), разбира се, имам празни запаси от глюкоза. и три дни 150 g глюкоза (в обикновено нискокалорична среда) дори не се доближават до това да се гарантира, че нещо е напълнено.

затова съм много скептичен към това проучване на резистентност към намалено тегло с намалено тегло. като работеща хипотеза бих казал: те са боклук.
очевидно в проучванията огтът се провежда с намалено телесно тегло в доста глюкозна пустиня. Разбира се, нещо подобно е нефизиологично и напълно чуждо на ежедневието във връзка с постоянното хранене.

може да се окаже, че такова състояние е често срещано при нисковъглеродни тежести с тегло. Разбира се, човек със задържане на тегло няма същата глюкозна пустиня, както по време на фазата на отслабване.

Малко съм зашеметен от пламенността и недиференцираността, с които догмата за телесното тегло-инсулинова резистентност се цитира и застъпва отново и отново, когато всъщност трябва да означава: колкото по-интензивно се изпразват запасите от глюкоза по време на диета, толкова повече настоящата инсулинова резистентност намалява.

@nikolai червей. моите формулировки умишлено се поддържат максимално "аподиктични", тъй като оценявам вашите коментари безрезервно и твърдо приемам, че имате изключително интересно мнение по тази тема - особено с вашите познания по литературата.


всякакви поздрави
пич

Няма нищо по-страшно от активното невежество

Йохан Волфганг фон Гьоте

Тази публикация вече е редактирана 2 пъти, последно от пич (7 декември 2009, 16:46)

NoCarb

@Пич
че според мен намаленото телесно тегло трябва да има нещо общо с инсулиновата резистентност. в царството на приказките. Идва направо от ъгъла, че наднорменото тегло води до диабет.

Що се отнася до „лечението“ със 150 g KH на ден за „изключване“ на периферната инсулинова резистентност (за недиабетни LCler).
Това има биохимична основа. Тази резистентност се дължи на факта, че липотеин липазата може да освободи обилно FA поради ниското ниво на инсулин. И сега те се конкурират с кето телата и глюкозата, които също са създадени за „влизане“ в цикъла на Кребс.

Ако сега консумирате 150 g/d KH в продължение на 3 дни, вие ефективно инхибирате Lp-липазата, в цикъла на Кребс не пристигат FS и кето тела и глюкозата отново има "единственото право".

Толкова за познанията ми по въпроса.

NoCarb написа:

всички добре и добре! може да бъде. Не мисля, защото не мога да изведа „единствено право“ от него. Трябва също да отбележим, че nen ogtt обикновено се извършва след 6-10 часа на гладно след умерено хранене. След тази нощ на гладуване картите, разбира се, винаги се смесват в ущърб на инсулиновата резистентност.

аз твърдя, че най-важният момент за реакцията на огт е дали черният дроб все още има място за MINI PortiönCHEN глюкоза (и това е всичко, което е огт).

. и това е така при всяка диета за отслабване.


Чудя се защо проучванията показват такива груби недостатъци в дизайна. там се харчат много пари за генериране на псевдо-знание.


къде е проучването, при което диетата за поддържане на тегло изокалоричен локарб и нискомаслено хранене се захранва с диета за поддържане на тегло изокалорични локарби и нискомаслени храни за по-дълъг период от време непосредствено преди техния (изненадващо извършен) огт, а не тестовете за поддържане на тегло?!

Няма нищо по-страшно от активното невежество

Йохан Волфганг фон Гьоте

NoCarb

пич написа:

всичко хубаво! може да бъде. Не мисля така, защото не мога да изведа „единствено право“ от него. Трябва също да отбележим, че nen ogtt обикновено се извършва след 6-10 часа на гладно след умерено хранене. След тази нощ на гладуване картите, разбира се, винаги се смесват с недостатъка на инсулиновата резистентност.

аз твърдя, че най-важният момент за реакцията на огт е дали черният дроб все още има място за MINI PortiönCHEN глюкоза (и това е всичко, което е огт).

Можете да кажете, че нямам нищо против!

Но със сигурност ще се интересувате също толкова от това как всъщност работи:

Стартови условия
И така, както казахте, имаме ситуация на нощно гладуване. Означава, че чернодробните запаси от гликоген определено вече не могат да бъдат пълни, тъй като ние от часове превръщаме гликогена в глюкоза под глюкагоновия режим и по този начин - плюс новообразуваната глюкоза чрез глюконеогенеза - доставяме на мозъка и други зависими тъкани. В този момент от време можем да приемем баланс между глюкозата, освободена от черния дроб, и глюкозата, използвана в нервната тъкан и мускулните клетки.

Сега идва GTT!
Със здрав VLCler:
Влива се глюкоза и се отделя инсулин. Инсулинът стяга преградите за глюкоза в черния дроб, т.е. не се отделя повече глюкоза от черния дроб и в същото време информира GLUT4, че повече глюкоза може да изтече в клетката.
Ако има „тълпа“ по-надолу по „канализацията“, а именно в клетката, при навлизане в цикъла на Кребс, тъй като големи количества FA и кетонни тела също искат да влязат, тогава има изоставане от глюкоза. Резултат: GTT лош.

Ако зареждането с въглехидрати е извършено за 3 дни преди това, тогава няма такава тълпа и глюкозата може да се метаболизира. Резултат: GTT добре!

При диабет тип II:
Тук проблемът вече възниква при затваряне на преградите. Черният дроб вече не реагира както трябва и продължава да отделя глюкоза в системата. Ако няма периферна IR, поне GLUT4 все още реагира и глюкозата може да бъде изразходвана. В крайна сметка - особено след продължително външно „снабдяване с инсулин“ (което преди всичко кара периферията да се прави на глуха), GLUT4 вече не реагира правилно и ситуацията ескалира.
Надявам се, че това беше представено по разумно разбираем начин.