Неврофизиологични корелати на хиперактивността при AD (H) D

Съдържание на тази страница

1. Хиперактивност, медиирана предимно от стриатума

Не е ясно дали DAT в стриатума в AD (H) D е увеличен, нормален или намален.
Това поражда въпроса доколко DAT наистина участват в медиирането на симптомите при AD (H) D. От една страна, пушенето може да се разглежда като самолечение за увеличаване на допамина и намаляване на DAT, от друга страна, пушенето не елиминира симптома на AD (H) S. Вероятно ключът към разрешаването на очевидното противоречие се крие в краткосрочния характер на допаминергичните ефекти на тютюнопушенето.
Увеличеният брой на DAT е свързан с намалени нива на допамин в стриатума. Тъй като номерът на DAT при ADHD е дори по-висок, отколкото при ADD, нивото на допамин при ADHD е дори по-ниско, отколкото при ADD .
Обсъжда се, че намаленото ниво на допамин, причинено от увеличения брой на DAT при ADHD, предизвиква хиперактивност.

корелати

От тази страна обаче са известни хора, засегнати от хиперактивно-импулсивния тип (ЕЕГ: прекалено висока бета), които постигат добри резултати по отношение на вътрешното безпокойство и бдителност с минимални дози стимуланти. Само шофирането и настроението се подобряват само с по-високи дози.
Също така познаваме хора, засегнати от ADD, които могат да се справят много добре с доста високи дози MPH. Следователно механизмите на действие изглеждат по-сложни.

  • в левия путамен
  • в дясното опашно ядро
  • в десния централен оперкул
  • в част от дясната постцентрална извивка в рамките на слуховата и сензомоторната мрежа

2. Зависими от възрастта разлики в хиперактивността

Хиперактивността на подтипа ADHD, която е типична за децата, се променя в зряла възраст до трайно вътрешно безпокойство, до задвижване.

2.1. Допа декарбоксилазна активност

2.2. HVA (хомованилова киселина)

HVA е продукт на разграждане на допамина и се измерва в цереброспиналната течност или в урината, при което първият е значително по-сложен, но позволява значително по-добри изявления за метаболизма на допамина в мозъка. Измерването в урината включва метаболизма на допамина в цялото тяло и следователно не е много смислено. Дори измерванията на HVA на церебралната течност могат да се отнасят само до общия допаминов разпад на мозъка, без да позволяват изявления за нивото на допамин в отделните мозъчни региони.

2.3. DAT

DAT рязко намалява в зряла възраст. Както е обяснено в точка 1., стриатумът играе важна роля в неврологичното посредничество на хиперактивност. DAT се намират предимно в стриатума.
Това може да обясни значителната промяна в симптомите от хиперактивност в детска възраст до вътрешно безпокойство и спешност.

3. Излишъкът на допамин или липсата на допамин причинява хиперактивност

PFC → вътрешен сегмент на globus pallidus → таламус → PFC

Целта е нетно увеличаване (чрез дезинхибиране на възбудителни клетки на таламуса) на първоначалната кортикална продукция. Липсата на допамин в тази верига причинява трудности при започване на движение, както е известно от болестта на Паркинсон.

Външният сегмент на globus pallidus и неговите синапси → инхибират проекциите на субталамусното ядро ​​към → вътрешния globus pallidus, причинявайки нетно инхибиране на производството на кортикален допамин. Липсата на допамин в тази верига причинява прекомерна двигателна активност.

4. Прекомерно повишена бета като възможна причина за хиперактивност

  • Като цяло бета се увеличи
  • Централната задна делта е значително намалена
  • Алфата се намалява като цяло
  • цялостното задно представяне е значително намалено
  • общото съотношение тета/бета е намалено.
  • Проводимостта на кожата е значително намалена (точно както при засегнатите с прекомерно повишено тета)

  • Като цяло фронталната мощност значително се увеличи
  • Тета се увеличи значително
  • съотношението тета/бета се увеличи значително
  • Алфата е намалена в горната част на черепа
  • Бета намалява в горната част на черепа

5. Относително ниско алфа

6. Други стриатално значими гени като възможна причина за хиперактивност

7. Зонулинът се увеличава с хиперактивност

Зонулинът е протеин, който контролира пропускливостта на чревната стена. Повишените нива на зонулин представляват повишена пропускливост на чревната стена.

8. Орексинът се увеличава в случай на хиперактивност, намалява в случай на хипоактивност

9. Латрофилин-3: нокаутът на гените причинява хиперактивност

  • Увеличение на
    • Хиперактивност
    • Тегло (само за жени)
    • Възпаление до акустични стимули
    • в стриатума:
      • Допаминов транспортер
      • Допаминов D1 рецептор (DRD1)
      • Тирозин хидроксилаза
      • ароматна L-аминокиселинна декарбоксилаза (AADC)
  • Намаляване на
    • растеж
    • на регулиран от допамин и сАМР невронен фосфопротеин (DARPP-32)
    • Активност след приложение на амфетамин
    • Страх (само при жени)
  • без промяна от
    • DRD2
    • DRD4
    • везикуларен моноамин транспортер-2
    • N-метил-d-аспартат (NMDA) -NR1, -NR2A или -NR2B
    • Lphn1, Lphn2 и Flrt3 чрез qPCR и техните протеинови продукти (без повишено регулиране)
    • Размножаване
    • Шансове за оцеляване

Тези резултати съвпадат с проучвания върху хора, мишки, зебра и дрозофила.

10. Нокаутът с NURR1 причинява хиперактивност и импулсивност

11. Дефицитът на етерни липиди причинява хиперактивност и други симптоми на AD (H) D

  • Хиперактивност
  • Проблеми с паметта
  • Социално поведение
  • Поведенчески проблеми
  • променени реакции на страх
  • депресивни симптоми

Социалното любопитство и поведението на гнездото са непроменени.