Неврофизиологични корелати на хиперактивността при AD (H) D
Съдържание на тази страница
1. Хиперактивност, медиирана предимно от стриатума
Не е ясно дали DAT в стриатума в AD (H) D е увеличен, нормален или намален.
Това поражда въпроса доколко DAT наистина участват в медиирането на симптомите при AD (H) D. От една страна, пушенето може да се разглежда като самолечение за увеличаване на допамина и намаляване на DAT, от друга страна, пушенето не елиминира симптома на AD (H) S. Вероятно ключът към разрешаването на очевидното противоречие се крие в краткосрочния характер на допаминергичните ефекти на тютюнопушенето.
Увеличеният брой на DAT е свързан с намалени нива на допамин в стриатума. Тъй като номерът на DAT при ADHD е дори по-висок, отколкото при ADD, нивото на допамин при ADHD е дори по-ниско, отколкото при ADD .
Обсъжда се, че намаленото ниво на допамин, причинено от увеличения брой на DAT при ADHD, предизвиква хиперактивност.
От тази страна обаче са известни хора, засегнати от хиперактивно-импулсивния тип (ЕЕГ: прекалено висока бета), които постигат добри резултати по отношение на вътрешното безпокойство и бдителност с минимални дози стимуланти. Само шофирането и настроението се подобряват само с по-високи дози.
Също така познаваме хора, засегнати от ADD, които могат да се справят много добре с доста високи дози MPH. Следователно механизмите на действие изглеждат по-сложни.
- в левия путамен
- в дясното опашно ядро
- в десния централен оперкул
- в част от дясната постцентрална извивка в рамките на слуховата и сензомоторната мрежа
2. Зависими от възрастта разлики в хиперактивността
Хиперактивността на подтипа ADHD, която е типична за децата, се променя в зряла възраст до трайно вътрешно безпокойство, до задвижване.
2.1. Допа декарбоксилазна активност
2.2. HVA (хомованилова киселина)
HVA е продукт на разграждане на допамина и се измерва в цереброспиналната течност или в урината, при което първият е значително по-сложен, но позволява значително по-добри изявления за метаболизма на допамина в мозъка. Измерването в урината включва метаболизма на допамина в цялото тяло и следователно не е много смислено. Дори измерванията на HVA на церебралната течност могат да се отнасят само до общия допаминов разпад на мозъка, без да позволяват изявления за нивото на допамин в отделните мозъчни региони.
2.3. DAT
DAT рязко намалява в зряла възраст. Както е обяснено в точка 1., стриатумът играе важна роля в неврологичното посредничество на хиперактивност. DAT се намират предимно в стриатума.
Това може да обясни значителната промяна в симптомите от хиперактивност в детска възраст до вътрешно безпокойство и спешност.
3. Излишъкът на допамин или липсата на допамин причинява хиперактивност
PFC → вътрешен сегмент на globus pallidus → таламус → PFC
Целта е нетно увеличаване (чрез дезинхибиране на възбудителни клетки на таламуса) на първоначалната кортикална продукция. Липсата на допамин в тази верига причинява трудности при започване на движение, както е известно от болестта на Паркинсон.
Външният сегмент на globus pallidus и неговите синапси → инхибират проекциите на субталамусното ядро към → вътрешния globus pallidus, причинявайки нетно инхибиране на производството на кортикален допамин. Липсата на допамин в тази верига причинява прекомерна двигателна активност.
4. Прекомерно повишена бета като възможна причина за хиперактивност
- Като цяло бета се увеличи
- Централната задна делта е значително намалена
- Алфата се намалява като цяло
- цялостното задно представяне е значително намалено
- общото съотношение тета/бета е намалено.
- Проводимостта на кожата е значително намалена (точно както при засегнатите с прекомерно повишено тета)
- Като цяло фронталната мощност значително се увеличи
- Тета се увеличи значително
- съотношението тета/бета се увеличи значително
- Алфата е намалена в горната част на черепа
- Бета намалява в горната част на черепа
5. Относително ниско алфа
6. Други стриатално значими гени като възможна причина за хиперактивност
7. Зонулинът се увеличава с хиперактивност
Зонулинът е протеин, който контролира пропускливостта на чревната стена. Повишените нива на зонулин представляват повишена пропускливост на чревната стена.
8. Орексинът се увеличава в случай на хиперактивност, намалява в случай на хипоактивност
9. Латрофилин-3: нокаутът на гените причинява хиперактивност
- Увеличение на
- Хиперактивност
- Тегло (само за жени)
- Възпаление до акустични стимули
- в стриатума:
- Допаминов транспортер
- Допаминов D1 рецептор (DRD1)
- Тирозин хидроксилаза
- ароматна L-аминокиселинна декарбоксилаза (AADC)
- Намаляване на
- растеж
- на регулиран от допамин и сАМР невронен фосфопротеин (DARPP-32)
- Активност след приложение на амфетамин
- Страх (само при жени)
- без промяна от
- DRD2
- DRD4
- везикуларен моноамин транспортер-2
- N-метил-d-аспартат (NMDA) -NR1, -NR2A или -NR2B
- Lphn1, Lphn2 и Flrt3 чрез qPCR и техните протеинови продукти (без повишено регулиране)
- Размножаване
- Шансове за оцеляване
Тези резултати съвпадат с проучвания върху хора, мишки, зебра и дрозофила.
10. Нокаутът с NURR1 причинява хиперактивност и импулсивност
11. Дефицитът на етерни липиди причинява хиперактивност и други симптоми на AD (H) D
- Хиперактивност
- Проблеми с паметта
- Социално поведение
- Поведенчески проблеми
- променени реакции на страх
- депресивни симптоми
Социалното любопитство и поведението на гнездото са непроменени.
- Неврофизиологични корелати на двигателните и мотивационни проблеми при AD (H) D
- Борба с целулита с обучение на фасция; Това възможно ли е
- Остеохондроза и мазнини от язовец
- Окончателен доклад на съвместния проект - Получател на изследователския център 1 AIF номер на проект N1
- Начин на живот като задънена улица Краш диетите в дългосрочен план ви напълняват