Изследвания по патофизиологията на бъбречната екскреция на фосфати при есенциална и реноваскуларна хипертония, пиелонефрит и гломерулонефрит

Изследвания на бъбречния транспорт на фосфор при есенциална и реноваскуларна хипертония, пиелонефрит и гломерулонефрит

патофизиологията

Обобщение

При 194 пациенти бъбречният клирънс на неорганичен фосфор, натрий, инулин и р-аминохипурова киселина (CP, CNa, CIn, CPAH) са изследвани със стандартни техники рано сутринта. При нормалната група мъже КП е средно 8,9 ± 3,2 ml/min. С увеличаване на възрастта (6 до 7 десетилетие) се наблюдава тенденция към по-висока CP. При есенциална хипертония CP е значително повишена. Според Frick (1969) този ефект може да бъде предизвикан от повишено паратормонно сцереране, което се случва след зареждане с физиологичен разтвор.

Пациенти с реноваскуларна хипертония показват подобна хиперфосфатурия. Тъй като нивото им на фосфор в плазмата е леко намалено, тубулната фосфорна реабсорбция може да бъде частично намалена поради активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

При пиелонефрит CP е леко повишен, дори когато кръвното налягане е нормално. Комбинацията с хипертония води до допълнително повишаване на CP. При гломерулонефрит CP е бил повишен само хипертоничното състояние. Фракцията на тръбното отхвърляне беше значително увеличена и при двете възпалителни бъбречни заболявания, което вероятно се дължи на вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Обобщение

Фосфатният клирънс (CPO4) при възрастни със здрави бъбреци, кръвообращение и метаболизъм е 8,9 ± 3,2 ml/min при стандартни условия рано сутрин. През 6 и 7 десетилетие има тенденция към увеличаване. Пациентите с есенциална хипертония имат значително повишен CPO4 при същите условия - независимо от поведението на бъбречната функция. Според Frick (1969) причината може да бъде моментно освобождаване на паратиреоиден хормон в резултат на обичайната за проучвания за клирънс солена инфузия. Добре известно е, че пациентите с хипертония реагират по-чувствително на натоварвания с по-малък обем, отколкото хората със здравословна циркулация.

При реноваскуларната хипертония хиперфосфатурията е свързана с намаляваща плазмена концентрация. Възможно е фосфатната реабсорбция на тези пациенти да бъде повлияна отрицателно от активираната система ренин-ангиотензин-алдостерон дори при базови условия.

От пациентите с възпалителна нефропатия, пиелонефритът - дори в нормотензивния стадий на заболяването - има ускорен C PO4. За разлика от това, при гломерулонефрит се наблюдава увеличаване на екскрецията само с усложняване на високото налягане. Отхвърлянето на фосфатите обаче е значително увеличено във всички болестни групи - очевидно поради влиянието на регулативния хиперпаратиреоидизъм.

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.