Дебел с последствия

Сряда, 28 май 2014 г., uni.on> Изследвания, университет, uni.on> Топ новини, изследвания, природни науки, преса и комуникация

прес

Балансът между разширяването и стесняването на кръвоносните съдове играе важна роля за регулиране на кръвното налягане. Снимка: Philipp Flury/pixelio.de

последствия

Астрид Шрамел, първият автор на публикацията

Учените от Грац изясняват причината за неправилното функциониране на кръвоносните съдове при метаболитни нарушения

Ако разграждането на мазнините в организма е нарушено, това може да доведе до затлъстяване, диабет и в резултат на това различни сърдечно-съдови заболявания с вредни мастни отлагания в органите. Учените от Karl-Franzens-Universität Graz, в сътрудничество с колеги от Медицинския университет в Грац и Университета в Залцбург, откриха за първи път кои молекулярни механизми са отговорни за факта, че балансът между разширяването и стесняването на кръвоносните съдове вече не работи в случай на нарушено разграждане на мазнините. Констатациите, които могат да допринесат за разработването на нови терапевтични възможности, са публикувани в известното специализирано списание Biochimica et Biophysica Acta (BBA).

Промяната между разширяването и стесняването на съдовете играе важна роля за регулиране на кръвното налягане. В случай на метаболитни заболявания на липидите тази компенсация вече не работи както трябва. „Обикновено пратените вещества като брадикинин активират ензима eNOS (ендотелна азотна оксидна синтаза), който след това кара съдовете да се разширяват чрез образуването на азотен оксид. eNOS присъства главно в ендотела - това са клетките на най-вътрешния слой на съдовата стена “, обяснява доц. проф. Д-р Астрид Шрамел от Института за фармацевтични науки към Университета Карл-Франценс Грац, първият автор на наскоро публикуваната публикация.

Ако ензимът за разграждане на мазнините ATGL (мастна триглицеридна липаза) липсва в съдовата стена, изглежда вече не реагира на съдоразширяващи вещества. Изследователите от Грац и Залцбург вече са в състояние да изяснят защо е така. Партньори за сътрудничество бяха работните групи около О.Унив-проф. Д-р Бернд-Майкъл Майер/доц. Проф. Д-р Астрид Шрамел от Института за фармацевтични науки, Унив.-проф. Д-р Рудолф Зехнер от Института за молекулярни биологични науки към Университета в Грац, Унив.-проф. Д-р Джералд Хьофлер от Института по патология към Медицинския университет в Грац и Унив.-проф. Д-р Алоис Ламетшванднтер от университета в Залцбург.

„Нашите разследвания показаха, че в съдовете, в които липсва ензимът за разграждане на мазнините, има значително по-ниски количества eNOS в ендотела“, казва Шрамел. "В същото време ензимният комплекс, който е отговорен за разграждането на дефектните протеини в клетката, се активира по-силно, което означава, че eNOS очевидно се разгражда твърде бързо", добавя фармакологът. По-нататъшните изследвания трябва да изяснят какво кара ензимният комплекс да работи с пълна скорост.

Настоящата публикация е закрепена във фокуса на изследването "Молекулярна ензимология и физиология" на Karl-Franzens-Universität Graz.

Ендотелна дисфункция при дефицит на мастна триглицеридна липаза

Schrammel, Mussbacher, Wölkart, Stessel, Pail, Winkler, Schweiger, Haemmerle, Al Zoughbi, Höfler, Lametschwandtner, Zechner, Mayer

Biochimica et Biophysica Acta (BBA) 2014 юни; 1841 (6): 906-17