Твърде много промени в кортизола и хормоните

Твърде много кортизол може да доведе до характерни промени като пълнолуние и затлъстяване и дори диабет.

Затлъстяването, липсата на физическо натоварване и семейното разположение не винаги са причина за захарен диабет тип 2. В редки случаи хормоните (пратеници), като твърде много кортизол, могат да доведат до подобна клинична картина с повишени нива на кръвната захар. Ако тези редки хормонални нарушения бъдат идентифицирани и лекувани своевременно, много проблеми могат да бъдат избегнати.

Пример за пациент на синдрома на Кушинг

Г-жа С. Ф., на 45 години, от дълго време се оплаква от постоянно наддаване на тегло, изтощение, слабост, депресивни мисли и неприятни промени във външния ви вид с нарастващо зачервяване на лицето, кръгло лице с „пълни бузи“ и „тънка кожа“ със стрии и склонност към натъртване.

Въпреки усилените усилия с диета и повишената физическа активност, тя не успя да спре това развитие. Поради това пациентът беше много разочарован. Особено, когато след известно време се добави диагнозата захарен диабет.

За щастие, след преглед, специалист по хормони (ендокринолог) успя да й каже, че диабетът и проблемите с теглото могат да бъдат излекувани чрез операция.

Какъв беше фонът?

Като част от хормоналния тест, организиран от семейния лекар, е диагностициран така нареченият „синдром на Кушинг“, който е причинен от доброкачествена бучка, произвеждаща хормони в хипофизата. След успешна операция на този аденом през носа, както обяви лекарят, се наблюдава бавно, но непрекъснато подобрение на физическите промени и метаболизма на кръвната захар.

Сега г-жа Ф. отново има нормална кръвна захар, дори без лекарства и забелязва значително подобрение в работата си. Най-вече обаче беше нейното облекчение, че е установена причината за постоянното наддаване на тегло и физическите промени и че тя може да започне отново да се подобрява чрез редовна физическа активност и че не са необходими допълнителни лекарства.

Какво може да направи твърде много кортизол

Кортизолът е жизненоважен хормон, който се образува в двете надбъбречни жлези под въздействието на мозъка (хипоталамуса) и хипофизата (хипофизата). Той възниква от холестерола и е известен като стероиден хормон поради своята химическа структура. Секрецията на кортизол е подложена на много прецизен контролен цикъл и показва подчертан дневен ритъм с много високи нива в ранните сутрешни часове в 5 сутринта и спад през втората половина на деня с много ниски нива в полунощ.

Като най-важният хормон на стреса в организма, той се освобождава много бързо във високи концентрации при остри психологически или физически стресови ситуации. Като т. Нар. „Хормон за борба и бягство“ той активира метаболизма, действа като антагонист на инсулина и насърчава доставката на захар и има много силно противовъзпалително действие.

Когато липсва кортизол

Липсата на този жизненоважен хормон, например след двустранно хирургично отстраняване на надбъбречната жлеза или автоимунно разрушаване на функцията на надбъбречната кора (по аналогия с автоимунен диабет тип 1) води до силно чувство на слабост, бърза умора, ниско кръвно налягане, тенденция към ниски нива на кръвната захар, изпъкнала болка до кома.

По-специално в контекста на остри допълнителни стресови ситуации като злополуки, инфекции или операции, тогава може да възникне ситуация на животозастрашаващ дефицит с развитието на шокова ситуация. Следователно, в случай на липса на кортизол, както и в случай на дефицит на инсулин, този хормон трябва да бъде заменен, което за щастие е възможно чрез приемане на хапчета.

И обратно, хроничният излишък на кортизол - например поради тумор в кората на надбъбречната жлеза, произвеждащ кортизол, или бучка, произвеждаща хормон (аденом) в хипофизната жлеза - може да доведе до сериозни промени с разграждането на телесните протеини и костната маса с загуба на мускулна маса и остеопороза, както и увеличено снабдяване с глюкоза до диабет, наднормено тегло, подчертано в багажника, кожни промени, психологически проблеми и имунна недостатъчност.

Какво влияние има кортизолът върху метаболизма на кръвната захар?

Заедно с адреналина, хормона на растежа и глюкагона, кортизолът е един от най-важните хормонални антагонисти на действието на инсулина. Той насърчава доставката на глюкоза от черния дроб, увеличава секрецията на глюкагон и засилва инсулиновата резистентност. Хроничният излишък на кортизол, например поради синдрома на Кушинг или хроничната употреба на наркотици, може да влоши диабетната метаболитна ситуация или да доведе до появата на захарен диабет. В последния случай не се говори за диабет тип 2, а за така наречения вторичен диабет тип 3 след прием на кортизол (стероиден диабет).

Кортизолът също играе важна роля в сутрешната регулация на кръвната захар. Обикновено в ранните часове на сутринта около 5 сутринта има значително повишаване на нивата на кортизол, които хормонално подготвят хората да се събудят. При здрави индивиди нарастващата скорост на базална инсулинова секреция компенсира много добре това увеличение на кортизола. Включително свързаното с това повишено освобождаване на глюкоза от черния дроб. Тази възможност обаче липсва при диабетици тип 1, които вече нямат собствена секреция на инсулин.

При диабетиците това може да доведе до така наречения феномен на зората с рязко покачване на нивата на кръвната захар в ранните сутрешни часове. Тъй като пациентът обикновено все още спи в момента на повишаване на кортизола и други антагонистични хормони на инсулина рано сутринта, ако има ярко изразено явление, в допълнение към промяната на базалната инсулинова терапия, може да се наложи и почасова корекция на базалния инсулин чрез терапия с инсулинова помпа.

Какво е синдром на Кушинг?

Синдромът на Кушинг се отнася до физически промени, които причиняват хроничен излишък на хормона на стреса кортизол. Рядкото хормонално разстройство е кръстено на американския неврохирург Харви Кушинг, който за първи път го е описал, и може да бъде причинено от продуциращи кортизол тумори в кората на надбъбречната жлеза, но също и от аденоми (доброкачествени тумори) на хипофизната жлеза, които образуват надрегулиращия регулиращ хормон ACTH (адренокортикотропен хормон).

Тъй като увеличеното производство на кортизол внася твърде много от хормона в тялото, настъпват характерни промени. С появата на кръгло, предимно зачервено лице („лице на пълнолуние“) и подчертано на багажника наднормено тегло. Може да се развие и тънка, уязвима кожа със стрии. Също така има тенденция към натъртвания, остеопороза, мускулна слабост, повишени нива на кръвната захар и дори диабет. В крайна сметка засегнатите обикновено страдат и от тежки психологически промени с депресия. Ако лекарят разпознае рядкото заболяване навреме, операцията обикновено може да доведе до излекуване.

Същите симптоми обаче могат да се появят и ако човек трябва да приема дългосрочно високи дози кортизон или подобни лекарства (глюкокортикоиди) поради възпалителни, автоимунни или ревматични заболявания. Както при собствения кортизол на тялото, страничният ефект на тези лекарства често е значително влошаване на метаболизма на кръвната захар. До и включително появата на захарен диабет. Тогава лекарят обикновено трябва да засили диабетната терапия, като използва инсулин.

Кортизонът може да насърчи диабета

Фактът, че кортизонът може да стимулира диабета, е отдавна известен. Колкото по-висок и по-дълъг е необходимият прием на кортизон, толкова по-силен е ефектът, стимулиращ диабета. Влошаването на метаболизма на кръвната захар може също да причини мехлеми, съдържащи кортизол и в редки случаи кортизонови спрейове. Следователно, ако е необходима терапия с глюкокортикоиди, лекарят и пациентът трябва винаги внимателно да преценяват рисковете и ползите. Ако обаче пациентът се нуждае от кортизон, това индуцирано от лекарството повишаване на кръвната захар може отново да бъде поставено под контрол. В редки случаи просто увеличаване на терапията на диабета чрез приемане на допълнителни таблетки може да е достатъчно.

В повечето случаи обаче ще е необходимо да се противодейства на повишаването на кръвната захар с инсулинова терапия. Трябва да се отбележи, че нуждата от инсулин е много зависима от дозата на използваните кортизол-съдържащи лекарства. Във връзка с основното заболяване, което се лекува, и степента на съществуващото нарушение на метаболизма на кръвната захар. Навременното намаляване на терапията с кортизон след това води до намаляване на количеството инсулин, за да се избегне появата на хипогликемия.

Има ли връзка между развитието на синдрома на Кушинг и развитието на захарен диабет тип 2?

Поради голямото клинично съответствие между клиничната картина на синдрома на Кушинг с абдоминално затлъстяване, повишено ниво на кръвната захар, нарушения на високото кръвно налягане и липидния метаболизъм, както и инсулинова резистентност и класически диабет тип 2, причинени от комбинация от коремно затлъстяване и инсулинова резистентност, както и нарушение на секрецията на инсулин, човек вече има много Дълго мислене за възможна обща причина и за двете заболявания. За тази цел ензим, който е отговорен за активирането на кортизола, се фокусира през последните години.

Ензимът, така нареченият 11ß-HSD (11бета-хидроксистероид дехидрогеназа) превръща неактивния предшественик кортизон в активен кортизол. Местно повишената активност на този ензим в мастната тъкан може - поне в животинския модел - да доведе до модел на заболяване, много подобен на диабет тип 2. Появяват се симптоми като затлъстяване, нарушения на липидния метаболизъм и инсулинова резистентност. И обратно, лекарственото инхибиране на ензима може да бъде нова алтернатива за лечение на диабет тип 2.

Така наречените 11ß-HSD инхибитори могат да намалят локално увеличения ефект на кортизол в мастната тъкан и в черния дроб. Освен това те могат да противодействат на наднорменото тегло и повишаването на кръвната захар. Поради това ранните клинични проучвания възлагат големи надежди в развитието на тази иновативна група лекарства за лечение на диабет тип 2.

Източник: Изявление »Когато хормоналните промени се намесват? Кортизол, жизненоважен хормон на стреса от надбъбречната жлеза и важен антагонист на инсулина «от професор д-р. мед. Матиас М. Вебер, ръководител на ендокринологията и диабетологията в Университетския медицински център в Майнц и говорител на медиите на Германското дружество по ендокринология (DGE), ПК на Германското дружество по ендокринология (DGE) и Германското дружество по диабет (DDG), юни 2018 г., Берлин