Протеинът предизвиква разрушаване на ставите при ревматоиден артрит

Американски изследователи откриха протеин при мишки, който причинява разрушаване на ставите при ревматоиден артрит. Сега те се надяват да разработят лекарство, което да блокира този процес.

ревматоиден

Някои гени са свързани с повишен риск от развитие на ревматоиден артрит (RA). RA е автоимунно заболяване - тоест имунната система погрешно възприема собствената тъкан на тялото като чужда и се бори с антитела. В началото на заболяването костта в близост до ставата се декалцифицира (остеопороза). По-нататък хрущялът, а след това и костите в точките на закрепване на ставната капсула се унищожават. С напредването на възпалението и разрушаването ставните кости се преместват от нормалното си положение. Заедно с болката тези процеси силно ограничават подвижността на ставите. В резултат на това пациентите често не могат да извършват прости движения: отварянето на тенекиена кутия или връзването на връзките на обувките се превръща в непреодолимо препятствие.

Изследователи, водени от Джоузеф Холошиц от Университета в Мичиган, сега откриха молекулярен механизъм при мишки, който активира клетките, причиняващи артрит (вж. Journal of Immunology 2013, том 190/1, страници: 48-57): В групата на така наречените HLA гени (HLA е съкращението за човешки левкоцитен антиген), които са свързани с автоимунни заболявания, има ген, наречен SE (за споделен епитоп). Това изглежда представлява важен генетичен рисков фактор за RA, тъй като влияе както върху развитието на болестта, така и върху нейния ход, като стимулира образуването на възпалителни и разрушаващи костите клетки (така наречените остеокласти). Резултатът е RA и разрушаване на костите. В своето проучване изследователите успяха да демонстрират експериментално, че SE протеинът пряко насърчава диференциацията на остеокластите и по този начин насърчава тяхното производство. Резултатът беше изразено унищожаване на ставите. Въз основа на тези констатации изследователите се надяват да могат да разработят лекарство в бъдеще, което да блокира този механизъм и по този начин да предотврати развитието на RA.

Източник: Journal of Immunology 2013, том 190/1, страници: 48-57