Кетогенна диета и психично здраве

тъжна жена, седнала сама в празна стая От stokkete, лицензирана чрез envatoelements

Както от личен опит, така и от истории на клиенти, неведнъж се показва, че преминаването към кетогенна диета има стабилизиращ ефект върху настроението, съня и устойчивостта на стрес. Тези наблюдения се подкрепят и от все повече изследвания. Кетогенната диета показва обещаващи резултати при различни психични заболявания като депресия, шизофрения, аутизъм и деменция.

Тази статия има за цел да предостави преглед на възможните механизми на действие и наличните в момента проучвания по въпроса.

Както вие като читател на моя блог вероятно знаете, кетогенната диета се използва като терапия за епилепсия от 20-те години на миналия век. Въпреки че епилепсията не е психично заболяване, това е първата следа, че кетоните имат пряк ефект върху мозъка и как работи.

Как кетоните влияят на мозъка и настроението?

Кетоните изглежда влияят на мозъка на няколко нива. Може би най-важните механизми на действие са:

Инхибиране на възпалителните процеси и оксидативен стрес
Избягване на енергийни кризи чрез осигуряване на проста енергия
Регулиране на невротрансмитерите GABA и глутаминова киселина
Директен ефект върху генната регулация и генната експресия

1. Инхибиране на възпалителни процеси и оксидативен стрес

Окислението на кетонните тела произвежда по-малко свободни радикали от окисляването на глюкозата. Бета-хидроксбутиратът потиска оксидативния стрес чрез действието си като ендогенен хистонов деацетилазен инхибитор [1]. Кетоните активират ендогенната регенерация на глутатион [2], ендогенен антиоксидант, и действат като мощни радикални чистачи [3]. Бета-хидроксибутиратът инхибира NLRP3 инфламазома [4]. Прекомерното активиране на NLRP3 инфламазома играе роля при хронични възпалителни заболявания [5].

Обсъжда се ролята на възпалението и масивния оксидативен стрес при депресия и други психични заболявания [6].

2. Избягване на енергийни кризи чрез осигуряване на проста енергия

Противно на общоприетото схващане, мозъкът не е 100% зависим от захар (глюкоза) като доставчик на енергия. По време на гладуване или когато въглехидратите са силно ограничени, мозъкът преминава към хибридна функция и може да покрие до 70% от енергийните си нужди с кетони [7]. Изненадващо за мнозина, мозъкът дори предпочита кетони и ги използва, дори когато присъства захар.

Освен това кетоните стимулират образуването на нови митохондрии. Митохондриите са електроцентралите на клетката и без тях клетката не може да произвежда достатъчно енергия.

3. Регулация на невротрансмитерите GABA и глутаминова киселина

Правилният баланс между GABA и глутаминова киселина е важен за стабилната психика. Ето защо не е изненадващо, че този баланс често се нарушава при психични заболявания, но и при хора с епилепсия. GABA е спирачният педал на мозъка, а глутаминовата киселина е ускорителят. Често мозъкът е превъзбуден, защото има твърде малко GABA и твърде много глутаминова киселина. Проучванията показват, че кетогенната диета води до увеличаване на GABA и намаляване на глутаминовата киселина [8].

4. Директен ефект върху генната регулация и генната експресия

Както вече беше споменато в точка 1, кетоните действат като ендогенни хистонови деацетилазни инхибитори. Нови открития от епигенетиката показват, че хистоновата деацетилаза участва пряко в регулирането на генната експресия. При проучвания върху животни инхибирането на тази хистонова деацетилаза има антидепресивен ефект [9]. Други проучвания върху животни също показват, че кетогенната диета има антидепресивен ефект върху тестваните животни [10].

Използване на HDAC

Психиатрията и неврологията като подобрители на настроението и антиепилептик
Невродегенеративни заболявания (напр. Болестта на Алцхаймер, Хънтингтън)
Подобрява когнитивната ефективност (задържане на паметта)
депресия
↑ BDNF и невротрофичен фактор, получен от глиални клетъчни линии (GDNF)
Туморни заболявания (↓ клетъчна пролиферация и ↑ туморен супресор p53)

Кетогенната диета може да има стабилизиращи настроението свойства - El-Mallakh RS, Paskitti ME. Катедра по психиатрия и поведенчески науки, Медицински факултет на Университета в Луисвил, Кентъки 40292, САЩ. DOI: 10.1054/mehy.2001.1446. Публикувано: декември 2001. Посетен на 26 януари 2017

Кетогенната диета за биполярно разстройство тип II - Phelps JR, Siemers SV, El-Mallakh RS. PsychEducation.org и Samaritan Mental Health, Corvallis, OR, USA. doi: 10.1080/13554794.2012.690421. Публикувано: 2013. Посетен на 26 януари 2017

Шизофрения, глутен и нисковъглехидратни, кетогенни диети: доклад за случая и преглед на литературата - Bryan D Kraft и Eric C Westman. Хранене и метаболизъм. DOI: 10.1186/1743-7075-6-10. Публикувано: 26 февруари 2009. Посетен на 26 януари 2017

Пилотно проучване на кетогенната диета при шизофрения - ABEL PACHECO, W. S. EASTERLING и MARGARET W. PRYER. Американски вестник по психиатрия, том 121 (11): 1110 - 01 май 1965 г. Получено: 26 януари 2017 г.

Кетогенната диета и ремисия на психотични симптоми при шизофрения: Две казуси - Palmer, Christopher M., Javier Gilbert-Jaramillo и Eric C. Westman. „Кетогенната диета и ремисия на психотичните симптоми при шизофрения: две казуси.“ Изследване на шизофрения 208 (2019): 439.

Кетогенна диета за шизофрения: клинично значение - Sarnyai, Zoltán, Ann-Katrin Kraeuter и Christopher M. Palmer. „Кетогенна диета за шизофрения: клинично значение.“ Текущо мнение в психиатрията (2019).

акредитивни писма

[1] Shimazu, Tadahiro, et al. „Потискане на оксидативния стрес с β-хидроксибутират, ендогенен хистонов деацетилазен инхибитор.“ Science 339.6116 (2013): 211-214.https: //science.sciencemag.org/content/339/6116/211

[2] Кетогенната диета повишава нивата на глутатион - Stuart G. Jarrett, Julie B. Milder, Li-Ping Liang, Manisha Patel. Катедра по фармацевтични науки, Университет на Колорадо Денвър, Денвър, Колорадо, САЩ. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x. Публикувано: 04 май 2008 г. Посетен на 26 януари 2017 г.

[3] Кетоните инхибират митохондриалното производство на реактивни кислородни видове - M. Maalouf, P.G. Съливан, Л. Дейвис, Д. Й. Ким, Дж. Ро. Неврологични изследвания, NRC 4th Floor, Barrow Neurological Institute и St. Joseph’s Hospital and Medical Center, 350 West Thomas Road, Phoenix, AZ 85013, USA. Център за изследване на гръбначния мозък и мозъчни наранявания, Катедра по анатомия и невробиология, Университет в Кентъки, 240 Изследователска сграда на здравните науки, Лексингтън, KY 40536, САЩ Публикувано: 18 януари 2007 г. Посетен на 26 януари 2017

[4] Youm, Yun-Hee, et al. „Кетонният метаболит β-хидроксибутират блокира NLRP3, медиирано от възпалително заболяване.“ Природна медицина 21.3 (2015): 263.

[5] Меню, П. и Дж. Е. Винс. „NLRP3 възпалителен за здравето и болестите: добрите, лошите и грозните.“ Клинична и експериментална имунология 166.1 (2011): 1-15.

[6] Raison, Charles L., Lucile Capuron и Andrew H. Miller. „Цитокините пеят блус: възпаление и патогенеза на депресията.“ Тенденции в имунологията 27.1 (2006): 24-31.

[7] Owen, O. E., et al. „Мозъчен метаболизъм по време на гладуване.“ Вестник за клинично изследване 46.10 (1967): 1589-1595. https://www.jci.org/articles/view/105650

[8] Регулиране на нивото на GABA и ефектите на кетонните тела - Erecińska M, Nelson D, Daikhin Y, Yudkoff M. Катедра по фармакология, Университет в Пенсилвания, Медицински факултет, Филаделфия, САЩ. Публикувано: декември 1996 г. Посетен на 26 януари 2017

[9] Fuchikami, Manabu, et al. „Потенциалното използване на инхибитори на хистон деацетилаза при лечението на депресия.“ Напредък в невро-психофармакологията и биологичната психиатрия 64 (2016): 320-324.