Флуориди - механизми на действие и препоръки за тяхното използване

дял

Флуорният апатит има само нисък кариесен защитен потенциал, докато разтворените флуориди в близост до емайла са ефективни както за насърчаване на реминерализацията, така и за инхибиране на деминерализацията. Ако се вземе предвид, че намаляването на кариеса е настъпило през същия период, в който местните флуориращи мерки също са били широко използвани, заключението, че кариесът може да се инхибира чрез редовно приложение на флуорид, изглежда оправдано.

Твърдото зъбно вещество се състои от много добре минерализирания емайл и дентина и цимента, които съдържат значително повече органична матрица. Минералната фаза на твърдото зъбно вещество не е чист хидроксилапатит (HAP = Ca10 (PO4) 6OH2), а по-скоро биоматериал с дефицит на калций, в който са включени множество други йони. Включването на водородни фосфатни, карбонатни или магнезиеви йони в HAP решетката води до по-малко стабилен, по-лесно разтворим апатит. По-високото съдържание на карбонат в дентина (5,5%) в сравнение с емайла (3%) води до по-висока чувствителност на кристалите на дентина към киселина. За разлика от това, частичното заместване на OH групите в кристалната решетка с флуоридни йони може да доведе до известно стабилизиране на структурата на апатита.

В здравия човешки зъбен емайл освен HAP има и флуориден хидроксилапатит (FHAP) или флуорапатит (FAP), като средно по-малко от 5% от OH групите на HAP се заменят с флуор в най-външния емайлов слой. Тази пропорция намалява още повече на дълбочина 50 μm. Настоящата статия разглежда значението на флуорида за профилактика на кариес (Featherstone 2000, Lussi 2010; Фиг. 1) и дава практически препоръки относно употребата на флуорид.

Киселинната атака

Инхибирането на деминерализацията от флуорид

Калциев флуорид (CaF2)

Насърчаването на реминерализацията чрез флуорид

Антимикробен ефект на флуорида

В лабораторията е показано, че въглехидратният метаболизъм на оралните стрептококи и лактобацили може да бъде инхибиран от флуорид (Balzar et al. 2001). Флуоридът се абсорбира в бактериалната клетка като HF, особено при ниски извънклетъчни стойности на рН, където се дисоциира в Н + и флуорид (Li and Bowden 1994). От една страна, това води до натрупване на флуорид в клетката, но в същото време до свръхнакисляване на клетъчната плазма. Флуоридът може да повлияе на два ензима в клетката: енолазата и протон-освобождаващата аденозин трифосфатаза (Sutton et al. 1987). Свръхцидификацията на цитоплазмата може също да инхибира механизма за транспортиране на глюкозата в клетката. Въпреки че тези механизми са демонстрирани относително ясно в обикновени клетъчни култури, все още няма доказателства, че този антимикробен ефект на флуорида допринася за предотвратяване на кариес, тъй като концентрациите на флуор в устната кухина може да не са достатъчни за такъв ефект (десет Кейт и Ван Ловерен 1999).

Дълго се твърди също, че някои видове бактерии могат да се адаптират към непрекъснатото излагане на флуорид и че евентуален кариесно-профилактичен ефект на флуорида ще бъде загубен. При по-внимателно разглеждане обаче човек по-скоро установява, че тази адаптация води до намаляване на ацидогенността на човешката плака и по този начин антикариогенният ефект не се губи (ten Cate and van Loveren 1999). Като цяло може да се каже, че предпазващият от кариес ефект на флуоридите може да бъде свързан само с ефект в пероралния биофилм в много ограничена степен, ако изобщо.

Препоръки за намаляване на ефективността на кариес и флуор

Автори: проф. Д-р Адриан Луси, проф. Д-р Елмар Хелвиг, проф. Д-р Йоахим Климек