Пет неща, които трябва да знаете: Ефекти от стреса върху щитовидната жлеза

Кортизолът, адреналинът и норадреналинът са не само човешки хормони на стреса, но освен това изпълняват и други важни функции, които засягат щитовидната жлеза. Следователно стресът може да доведе до хипотиреоидизъм по пет начина.

Кортизолът и (нор-) адреналинът се произвеждат в надбъбречните жлези и са важни за регулиране на стресовите реакции. Стресът може да възникне по различни причини. Те включват например финансови проблеми, спорове, безработица, задръствания, непоносимост към храна, променливи нива на кръвната захар и хронични инфекции.

Каквото и да причинява стреса, в резултат на това надбъбречните жлези започват да произвеждат хормони на стреса. Тогава прекомерният стрес може дори да доведе до нарушения в производството на хормони на стреса. Симптомите на такова разстройство на надбъбречната жлеза са различни и могат да включват умора, главоболие, проблеми със съня, глад за сладко, промени в настроението и язва на стомаха.

Тази статия се занимава с ефектите от (хроничен) стрес и - в резултат на това - нарушения на надбъбречната жлеза и техните ефекти върху функцията на щитовидната жлеза. Той обхваща петте най-добри начина, по които стресът може да доведе до хипотиреоидизъм.

Неизправността на оста HPA води до неизправност на оста HPT

Производството на надбъбречни хормони се контролира от оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, по-известна като оста HPA. Тази ос HPA участва в много телесни функции, като например регулиране на телесната температура, разпределяне на наличната енергия и, разбира се, контрол на стресовите реакции.

Ако надбъбречните жлези се затруднят, защото трябва да произвеждат твърде много хормони на стреса, това също означава, че хипоталамусът и хипофизната жлеза вършат другата си работа, като например контрол на хормоните на щитовидната жлеза чрез хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза (HPT) -Осите са възпрепятствани. Това означава, че нарушаването на оста на HPA може също да наруши функцията на щитовидната жлеза. [2]

В допълнение, стресовата реакция винаги води до освобождаване на възпалителни цитокини от имунната система. Изследванията показват, че тези провъзпалителни цитокини не само потискат оста HPA, но и намаляват производството на TSH (тироид-стимулиращ хормон) в хипофизната жлеза. TSH стимулира щитовидната жлеза да произвежда хормони на щитовидната жлеза.

Намалено преобразуване на T4 в T3

Щитовидната жлеза предимно (93%) произвежда неактивна форма на тиреоидния хормон: Т4 (тироксин). Този хормон първо трябва да се превърне в Т3 (трийодтироксин), преди да може да влезе в сила в клетките. Проучване [3] върху плъхове показа, че противовъзпалителните цитокини не само намаляват образуването на TSH, но и възпрепятстват превръщането на T4 в T3.

Друго проучване на здрави мъже, които са получавали инжекции с възпалителни цитокини, показва, че нивата на Т3 и TSH в кръвта бързо намаляват след инжектирането, докато нивата на rT3 (обратен Т3) се увеличават. rT3 е неактивна форма на T3 (тялото, наред с други неща, превръща T3 в rT3, когато става въпрос за реакции на стрес). [4]

Насърчаване на автоимунни реакции чрез отслабени бариери

Храносмилателният тракт, кожата, белите дробове и кръвно-мозъчната бариера формират първата ни линия на защита срещу нежелани нарушители като вируси, бактерии и други патогени. Изследванията показват, че надбъбречните проблеми отслабват бариерите и подкопават функцията на имунната система. [3] И когато твърде много вредни вещества попаднат в кръвта, ние ставаме по-податливи на автоимунни заболявания като Хашимото като резултат.

Резистентност към тиреоиден хормон

За да имат хормоните на щитовидната жлеза физиологичен ефект, първо трябва да активират рецепторите върху клетките. Възпалителните цитокини вероятно могат да намалят чувствителността на тиреоидните рецептори (подобно на инсулиновата резистентност), въпреки че тази намалена чувствителност досега е била трудно откриваема в лаборатория. [5]

Изследователите заключават за наличието на резистентност на щитовидната жлеза от факта, че пациентите с автоимунни заболявания като Хашимото винаги имат хипотиреоидизъм, който продължава дори ако приемат заместителни хормони и нивата на TSH, T4 и T3 в кръвта са нормални.

Твърде малко свободни Т4 и Т3 поради повишените нива на естроген

Дългосрочният стрес и произтичащите от това повишени нива на кортизол намаляват способността на черния дроб да премахва излишните естрогени от кръвта. Повишеното ниво на естроген в кръвта увеличава концентрацията на TBG (тиреоиден свързващ глобулин) в кръвта, както показва проучване [5]. TBG са транспортни протеини, които транспортират хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. T3 и T4 първо трябва да се отделят от този транспортен протеин - и отново да станат свободни T4 и свободни T3 - преди да могат да активират рецепторите. Когато стойностите на TBG са високи, делът на свободните хормони на щитовидната жлеза в кръвта намалява.

Последна точка

Различни стресови ситуации могат да причинят проблеми с надбъбречните жлези, въпреки че самите надбъбречни жлези често са напълно добре. И макар да звучи като истинност, първото нещо, което може да искате да направите, е да посъветвате клиентите си да направят промени във факторите, които водят до прекомерен стрес, за да възстановят нормалната функция на щитовидната жлеза.

литература

[2] Rettori V, Jurcovicova J, McCann SM. Централно действие на интерлевкин-1 при промяна на освобождаването на TSH, растежен хормон и пролактин при мъжки плъх, J Neurosci Res. 1987; 18 (1): 179-83.

[3] Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE., Тумор некротизиращият фактор-алфа намалява индуцираната от тиротропин 5'-дейодиназна активност в FRTL-5 клетки на щитовидната жлеза, Eur J Endocrinol. 1994 май; 130 (5): 502-7.

[4] Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA., Остри ефекти на приложението на интерферон-алфа върху метаболизма на щитовидната жлеза при здрави мъже, J Clin Endocrinol Metab. 1995 ноември; 80 (11): 3140-4.

[5] Guhad FA1, Hau J., Слюнчен IgA като маркер за социален стрес при плъхове, Neurosci Lett. 1996 г. 27 септември; 216 (2): 137-40.

[6] Kimura H, Caturegli P., Орхестрация на хемокини на автоимунен тиреоидит, щитовидна жлеза 2007 г.; 17 (10): 1005-11.