Нитрергично и холинергично взаимодействие при регулирането на антра-пилоро-дуоденалната подвижност при хората

Предшестващо състояние/Въведение: Антропилоро-дуоденалната (APD) подвижност е определящ фактор за изпразването на стомаха. Въпреки богатата нитрегична инервация, предишни проучвания не са открили ефект на ендогенен азотен оксид (NO). Данните in vitro предполагат взаимодействие между NO и холинергичните пътища.

списания

Цел: С инхибитора на NO синтаза L-NMMA, ефектите на ендогенния NO върху подвижността на APD са измерени между храносмилателно и по време на перфузия на дуоденално хранене. За да се изследват холинергичните пътища, L-NMMA се комбинира с мускариновия антагонист атропин.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ: След интердигестивен период от 60 минути, смесено хранене (250 kcal) с променлива скорост на потока е дуоденално перфузирано в продължение на 70 минути при 12 тествани лица, за да имитира експоненциалния модел на стомашно изпразване. На четири отделни дни L-NMMA (4 mg kg-1h-1), атропин (5 µg kg-1h-1), L-NMMA + атропин или NaCl 0,9% се вливат интравенозно. Подвижността на APD (вдлъбнатината) е измерена чрез перфузионна манометрия, правилната транспилорна позиция на сондата е проверена чрез измерване на трансмукозната потенциална разлика.

Резултати: L-NMMA със и без атропин няма ефект върху подвижността на антрума, пилора или дванадесетопръстника. Индуцираното от храненето инхибиране на антралната контрактилност е значително намалено от L-NMMA. С едновременния атропин, L-NMMA вече няма ефект върху антралната подвижност. Постпрандиалният пилорен тонус беше значително намален от атропина. Само L-NMMA няма ефект върху пилора, но причинява значително повишаване на тонуса след холинергична блокада с атропин.

Заключение: Ендогенният NO не е основен регулатор на междупоглъщащата антропилоро-дуоденална подвижност. Постпрандиално NO играе важна роля за инхибиране на антралната подвижност. NO действа чрез инхибиране на холинергичния вход. Пилорусът се стимулира холинергично след хранене и се инхибира от NO. Инхибирането му от NO се маскира от холинергичната стимулация. Тъй като постпрандиалната стимулация на пилора чрез холинергична блокада вече не може да бъде инхибирана, ако едновременно се инхибира NO синтазата, подозираме, че постпрандиалната холинергична стимулация на пилора се медиира от инхибиране на нитрергичните пътища.