Хранителен лексикон

Условия за H

Теория за глада и ситостта

Има многобройни теории, които се опитват да обяснят регулирането на глада и ситостта.

Термостатичната теория

The термостатична теория гласи, че приемът на храна се контролира както от околната температура, така и от топлината, генерирана от метаболитните процеси. Следователно спадът на телесната температура трябва да доведе до прием на храна.

Глюкостатичната теория

След глюкостатична теория влияе ли въглехидратният метаболизъм или концентрацията на глюкоза в кръвта върху регулирането на приема на храна. Например, повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта при нормални нива на инсулин води до инхибиране на активността в центъра на глада и до повишена активност в центъра на ситост на хипоталамуса. От друга страна, падащото ниво на глюкоза в кръвта предизвиква чувството на глад.

Сензорите, които измерват концентрацията на глюкоза, се намират в хипоталамуса, както и в черния дроб и мозъчния ствол. Местоположението в черния дроб е идеално, тъй като абсорбираните от чревната стена молекули на глюкозата се транспортират директно до черния дроб през порталната вена. От разположените там сензори, съответните сигнали се предават на централната нервна система чрез блуждаещия нерв.

Високите концентрации на глюкоза допринасят за ситостта, а ниските за развитието на глад. Поради тази причина инжекциите на инсулин или кортизон водят и до повишен прием на храна, тъй като намаляват нивото на кръвната глюкоза.

Аминостатичната теория

The аминостатична теория предполага, че съдържанието на протеини и аминокиселинният състав на храната могат да окажат влияние върху приема и избора на храна, тъй като организмът зависи от доставката на незаменими аминокиселини.

Гликогеностатичната теория

The гликогеностатична теория заявява обаче, че черният дроб може да регулира чувството на глад чрез оценка на енергийния статус въз основа на концентрацията на гликоген.

Липостатичната теория

Особено интересна хипотеза е липостатична теория На. Според нея приемът на храна и по този начин телесното тегло се регулира в дългосрочен план чрез количеството телесни мазнини. Мастната тъкан произвежда фактор, който се отделя в кръвта и казва на мозъка колко добре са запълнени мастните депа. Този фактор е наречен лептин след гръцката дума leptos = тънък или тънък и представлява връзката между периферната мастна тъкан и регулацията на централния нервен апетит.

Количеството лептин, произведено и освободено в кръвта, зависи от телесната мастна маса. Колкото повече мастна тъкан има, толкова повече лептин се образува и пуска в кръвта. Съответно, при хора с наднормено тегло често се откриват по-високи нива на лептин, отколкото при хора с нормално тегло.

Лептинът допринася за регулирането на телесното тегло, като регулира важни фактори за насищане в мозъка, намалява консумацията на енергия и увеличава телесната температура и по този начин енергийната консумация. Намаляването на енергийния прием води до намален синтез на лептин, докато инсулинът и глюкокортикоидите повишават нивата.

Важни открития за ефектите на лептина са получени при експерименти с животни. Мишките, които не могат да произвеждат лептин поради дефект в лептиновия ген, страдат от затлъстяване. Ако на тези животни се даде лептин, те намаляват значително в телесните мазнини и по този начин в теглото, тъй като лептинът води до намалена консумация на храна и повишена физическа активност при мишките.

При хората предположението, че нарушеното производство на лептин е причина за затлъстяването, за съжаление не е потвърдено. Прилагането на лептин също няма ефект върху телесните мазнини. Доказано е обаче, че нивото на лептин често се повишава при затлъстели хора, но централната нервна система не може да обработи правилно този сигнал. Единият говори за лептинова резистентност, причината за която все още не е изяснена.

Механизми за контрол на приема на храна

С помощта на аферентни сигнали (аферентни = към мозъка) централната нервна система получава информация за приема на храна и запасите на хранителни вещества в тялото. Тези сигнали се обработват главно в хипоталамуса с помощта на неврохормони и амини. След това с помощта на еферентни сигнали (еферентни = далеч от мозъка) приемът на храна се регулира.

(1). Афективен контрол на приема на храна

Сензорни сигнали

Сензорни стимули, като миризмата, вкуса, външния вид и структурата на хранене или храна, играят важна роля за регулиране на приема на храна. Зрението, миризмата или вкусът водят до увеличаване на някои процеси в организма, които се подготвят за прием на храна, например повишено слюноотделяне или повишена секреция на стомашен сок. Сензорните сигнали могат както да стимулират приема на храна, така и да доведат до намалена скорост и прием на храна. Приемането на определен вкус се регулира от вродени или придобити харесвания и антипатии. Например предпочитанието към сладките храни е вродено.

Стомашно-чревни сигнали

В допълнение към сензорните сигнали има и редица стомашно-чревни сигнали, които допринасят за регулирането на приема на храна. Основен механизъм за прекратяване на хранене е разширяването на гърлото, хранопровода, стомаха и тънките черва.

Рецептори

От Рецептори В стомашно-чревния тракт аферентната информация се предава на централната нервна система (ЦНС) чрез блуждаещия нерв. Разтягането на стомаха е от особено значение, което трябва да бъде поне с 20 процента над първоначалното състояние, за да се активира центърът на ситост. По-специално фибрите, но също и препаратите, които се подуват в стомаха, могат да допринесат за ранното ситост.

В допълнение към стреч рецепторите, в стомашно-чревния тракт има и хеморецептори, които се стимулират от определени хранителни компоненти и информират ЦНС за наличието на хранителни вещества. Черният дроб също е важен за приема на храна, тъй като е първият орган, през който хранителните вещества преминават, след като са били погълнати. По този начин, увеличеното изгаряне на богати на енергия субстрати, като мастни киселини, в черния дроб води до спиране на приема на храна, а намаленото окисление на субстрата води до увеличаване на приема на храна.

Стомашно-чревни хормони

Също многобройни стомашно-чревни хормони играят важна роля в регулирането на приема на храна, тъй като осигуряват краткотрайна ситост. Понастоящем са известни общо десет стомашно-чревни хормони, които имат инхибиторен ефект върху приема на храна. Те включват например холецистокинин, глюкагон, инсулин, но също гастрин и секретин.

От една страна, холецистокининът действа в стомашно-чревния тракт, където води до повишено раздуване на стомаха и по този начин по-бавно изпразване на стомаха; от друга страна, той се освобождава в хипоталамуса по време на хранене и по този начин ограничава доставката на храна. Наред с други неща, глюкагонът насърчава образуването на нова глюкоза от мастни и аминокиселини в черния дроб и има запълващ ефект, тъй като забавя стомашната перисталтика и други храносмилателни процеси.

Краткосрочното повишаване на нивата на инсулин стимулира приема на храна при здрави хора, докато хроничното повишаване на нивото на инсулин в кръвта води до намален прием на храна. Той действа върху синтеза на пептиди, които имат регулиращ апетита ефект.

Полови хормони

Също Полови хормони може да повлияе на приема на храна. Женските полови хормони, така наречените естрогени, инхибират приема на храна, докато прогестеронът има обратен ефект.

(2). Регулация на централния нервен апетит
Хипоталамусът играе централна роля в регулирането на приема на храна. Както центровете за глад, така и за ситост на хипоталамуса се влияят от голям брой неврохимични вещества, известни като невротрансмитери.

Серотонин

Това е от голямо значение тук Серотонин. Експериментално е показано, че повишеният синтез и освобождаване на серотонин има ясно потискащ апетита ефект. Освен това той очевидно също играе роля в регулирането на състава на храната, тъй като храните, които повишават съдържанието на серотонин в мозъка, причиняват предпочитание към протеините пред въглехидратите.
За разлика от това, когато нивата на серотонин са ниски, въглехидратите са все по-предпочитани.

Серотонинът се образува в централната нервна система от аминокиселината L-триптофан.
Триптофанът достига мозъка чрез специална носеща система през кръвно-мозъчната бариера, но се конкурира за този носител с някои неутрални аминокиселини. Тъй като богатото на протеини хранене консумира значително повече неутрални аминокиселини от триптофана, повече от тях достигат до мозъка и концентрацията на триптофан и по този начин серотонинът намалява. След хранене, богато на въглехидрати, има относително повече триптофан, отколкото неутрални аминокиселини, така че повече триптофан може да достигне мозъка и да се използва за синтез на серотонин.

Катехоламини

Също така Катехоламини, към които норадреналинът е един, участват в регулирането на приема на храна. Като антагонист на серотонина, норепинефринът стимулира приема на храна.
По-специално, това увеличава размера на храненията и също така води до предпочитана консумация на храни, богати на въглехидрати. Допаминът увеличава приема на храна, особено в стресови ситуации.

От друга страна, освобождаващият кортикотропин хормон причинява намаляване на приема на храна и при експериментални условия води до значително намаляване на теглото. Активирането на автономната нервна система води до повишаване на кръвното налягане, повишено освобождаване на катехоламини и инхибиране на секрецията на стомашен сок.

Ендогенни опиоиди

Ендогенни опиоиди изглеждат особено отговорни за регулирането на хранителните вещества с високо съдържание на мазнини. Те действат, като променят възприемането на вкуса на хранителните вещества и по този начин водят до преждевременно прекратяване на храненето.

Невропептид Y

The Невропептид Y е неврохормон, който работи значително за стимулиране на приема на храна, особено ястия, богати на въглехидрати. При експериментални условия приложението на невропептид Y доведе до подчертано наддаване на тегло. Образуването на този невропептид и по този начин приемът на храна по същество се инхибира от лептина и инсулина. Докато невропептидът Y стимулира особено приема на храни, богати на въглехидрати, галанинът води до повишен прием на храни с високо съдържание на мазнини.

Преглед на веществата, които могат да увеличат или намалят приема на храна:

Повишен прием на храна

Норадреналин
Невропептид Y
Гама-амино-маслена киселина
прогестерон
Галантно
Фактор за освобождаване на хормона на растежа

Намален прием на храна

Серотонин
Кортикотропин освобождаващ хормон
Допамин
ендогенни опиоиди
Лептин
Глюкагон
естроген
Калцитонин

(3). Ефективен контрол на приема на храна
The еферентен контрол Приемът на храна може да се извършва по различни начини. Мозъкът може да предава информация на периферните органи чрез симпатикови или парасимпатикови пътища и чрез хормони в аденофизата. Например, ниската активност на симпатиковата нервна система често води до увеличен прием на храна, увеличаване на запасите от телесни мазнини и по този начин до общо повишено телесно тегло.

Индуцираната с храна термогенеза, наред с други неща, зависи от активността на симпатиковата нервна система. Предположението, че индуцираната от храната термогенеза може да повиши телесната температура и да спре да яде, е довело до развитието на термостатичната теория. Нарушеният контрол на парасимпатиковата нервна система може да доведе до повишено освобождаване на инсулин.

Освобождаването на пролактин и растежен хормон също може да се регулира чрез еферентния контрол. Намалената секреция на тези два хормона е характерна за наднорменото тегло. Тази форма на регулиране на апетита не само влияе върху приема на храна, но също така причинява значителни промени в клетъчния метаболизъм.

Между другото: Можете да научите всичко за теорията за глада и засищането и още в нашия път за обучение по хранене или в нашите пакети за кариера.