Сърдечно-съдова диагностика

При сърдечно-съдовата диагностика могат да бъдат записани различни параметри, които влияят на риска от сърдечно-съдови заболявания. Те включват високо кръвно налягане и артериосклероза, както и вторичните заболявания. Диагнозата често се отнася до риска от артериосклеротични съдови промени.

Нивата на холестерола се определят до голяма степен за риска от сърдечно-съдови заболявания. Съществуват и редица други параметри.

Хомоцистеин

Хомоцистеинът е аминокиселина и следователно протеинов градивен елемент. Той се създава в тялото ни като част от ежедневния ни метаболизъм и се превръща в други аминокиселини. Ако това преобразуване се наруши по различни причини, в кръвта остава твърде много хомоцистеин. Многобройни научни изследвания показват, че високите нива на хомоцистеин увреждат кръвоносните съдове и могат да доведат до сърдечно-съдови заболявания, включително инфаркти и инсулти.

Хомоцистеинът е съдържаща сяра аминокиселина, която е междинен продукт в метаболизма на аминокиселината метионин. Тук веществото действа като носител на метилови групи. Хомоцистеинът сам по себе си е краткосрочен междинен продукт, който поради токсичния си ефект бързо се превръща обратно в метионин или се разгражда до цистеин. Тук важна роля играят три витамина: витамин В6, витамин В12 и фолиева киселина. Дефицитът на един или повече от тези кофактори следователно пречи на незабавната детоксикация на хомоцистеин. Повишеното кръвно ниво на аминокиселината може да увреди клетките и да допринесе за оксидативен стрес в организма. По-специално по отношение на сърдечно-съдовите заболявания, повишеното ниво на хомоцистеин е независим рисков фактор.

В момента обаче все още е под въпрос дали хомоцистеинът - както се предполагаше по-рано - участва сам в съдови увреждащи процеси или е само маркер за това. В различни големи проучвания витаминните добавки нормализират нивата на хомоцистеин. Сърдечно-съдовите заболявания обаче не могат да бъдат избегнати в желаната степен. Ето защо някои автори подозират, че повишеното ниво на кръвта просто показва други атерогенни процеси. Например, настоящата хипотеза на Baggott и Tamura е, че високото ниво на хомоцистеин е маркер за повишено ниво на свободно желязо в кръвта. Както авторите признават в своите изследвания, желязото участва в превръщането на метионин в хомоцистеин. Високите количества непротеиново (свободно) желязо водят до повишено образуване на междинния продукт. В същото време, свободното желязо е силен катализатор за образуването на реактивни кислородни радикали (1). И обратно, ако тази или подобна хипотеза се окаже вярна, лечението с витаминни добавки би скрило маркера, но не би решило корена на проблема.

Липопротеин А

Липопротеинът (a), накратко LP (a), е структурно подобен на LDL. Както липидният състав, така и компонентът аполипопротеин В-100 са идентични с LDL. LP (a) обаче съдържа и специфичния аполипопротеин Apo (a), който е отговорен за неговия атерогенен ефект.

LP (a) се синтезира само в черния дроб. Високите плазмени концентрации са тясно свързани с развитието на атеросклероза, тъй като LP (a) насърчава образуването на кръвни съсиреци. Следователно това е важен рисков фактор за появата на сърдечно-съдови заболявания и произтичащите от това инфаркти и инсулти.

Плазмените нива на LP (a) варират значително в популацията и са генетично обусловени. При здрави хора нивото в кръвта е относително постоянно. Бъбречните заболявания могат да увеличат плазменото ниво, но хипертиреоидизмът, чернодробните заболявания и консумацията на алкохол го намаляват. Хранителните компоненти имат само незначително влияние.

Прагът, над който има ясно повишен риск от развитие на артериосклероза, е от 25 до 30 mg/dl.

Плазмените нива на LP (a) варират значително в популацията и са генетично обусловени. При здрави хора нивото в кръвта е относително постоянно. Бъбречните заболявания могат да увеличат плазменото ниво, докато хипертиреоидизмът, чернодробните заболявания и консумацията на алкохол го намаляват. Хранителните компоненти имат само незначително влияние.

Аполипопротеини

Аполипопротеините транспортират водоразтворими липиди в кръвта. Най-важните аполипопротеини са аполипопротеин A-I и аполипопротеин В. Аполипопротеин A-I се намира в така наречения HDL, т.е. липопротеини с висока плътност. HDL има защитен ефект и изглежда предпазва от артериосклероза.

По този начин аполипопротеин A-I също показва риска от артериосклероза. По този начин високите нива на аполипопротеин A-I представляват защитен фактор, а ниските нива показват висок риск. Аполипопротеин В се намира в т. Нар. LDL, т.е. липопротеините с ниска плътност (липопротеини с ниска плътност) и VLDL (липопротеини с много ниска плътност). Нивата на LDL и VLDL са рисков фактор за атеросклероза. По този начин аполипопротеин В също така показва риска от артериосклероза. Поради това високите нива на аполипопротеин В представляват рисков фактор, а ниските нива показват по-нисък риск. С коефициента Apo B/Apo A-I тази оценка на риска може да бъде показана още по-ясно.

Частни аполипопротеини

Учените отдавна призовават за по-обширен анализ на аполипопротеините да бъде включен в стандартната диагностика, за да се оцени атерогенният риск. Всички липопротеини, които насърчават артериосклерозата, съдържат аполипопротеин Апо В, докато HDL обикновено носи аполипопротеин Апо А-1. Повишаването на концентрацията на Апо В или ниското съдържание на Аро А1 в кръвта са ясни признаци за нарастващ атерогенен риск. Както проучванията през последните години многократно показват, съотношението на двата аполипопротеина корелира по-ясно с риска от инфаркт, отколкото коефициентът LDL-HDL.

вход за членове

Блогазин бюлетин

Ще Ви информираме безплатно за нови статии, актуализации и медии (бюлетинът в момента е на пауза):