Как тялото регулира pH?

Химически погледнато, храните могат да бъдат категоризирани като киселинни, основни или неутрални. Тази класификация зависи от това колко киселинно-образуващи компоненти под формата на сяра, хлор или фосфат или колко базообразуващи компоненти под формата на магнезий, калий или калций присъстват. Следователно всички животински продукти и зърнени храни се броят за храни, образуващи киселина, докато зеленчуците и плодовете се считат за храни, образуващи основи. Чистата захар, чистите мазнини и чистите нишесте са неутрални, тъй като не съдържат нито протеини, сяра, нито минерали [1] [2].

Вярно е също, че храната влияе върху рН на урината [3]. Въпреки това, рН на нашата урина изобщо не е добър маркер за общото рН или значим маркер за общото здравословно състояние. Стойността на рН в урината е подложена на силни колебания и се влияе от много фактори, като диета, лекарства, бъбречни заболявания, инфекции на пикочните пътища и не на последно място колко сте изпили. Стойността на рН в кръвта показва почти никакви колебания. Той се поддържа в много тесни граници и по-големите колебания не са съвместими с живота.

Тялото има няколко възможности за справяне с излишните киселини [4].

Буфери: Тялото има свои собствени буфери, като бикарбонат (HCO3 -), за буфериране на киселини.
Издишване на CO2 през белите дробове
Екскреция на киселини през бъбреците и впоследствие с урината

Три съединения са обобщени под общия термин кетони или кетонни тела: Ацетон, ацетоацетат и β-хидроксибутират. Кетонните тела се синтезират от мастни киселини или няколко аминокиселини, т.е. направени от самото тяло. Кетонните тела са водоразтворими и поради това могат да се транспортират в кръвта без никакви проблеми и по този начин да снабдяват всички тъкани и органи с енергия.

Всички клетки, които могат да метаболизират мастните киселини, също могат да използват кетонни тела. Превръщането на бета-хидроксабутират в ацетил-КоА се извършва. След това ацетил-КоА се въвежда в цикъла на лимонената киселина и се използва за синтезиране на АТФ.

Кетонните тела са разтворими във вода
Кетонните тела могат да бъдат транспортирани през вътрешната митохондриална мембрана.
Можете да преминете кръвно-мозъчната бариера: Ако сте адаптирани към кетото, мозъкът се нуждае само от 40 g глюкоза, вместо от 120 g. Останалото е покрито с кетони.
Кетонните тела могат да се използват от различни тъкани в тялото, включително централната нервна система и мозъка.
Кетонните тела могат да бъдат транспортирани в клетката независимо от инсулина и по този начин да осигурят достатъчно снабдяване с енергия, дори ако клетките са устойчиви на инсулин.

Метаболитното състояние на кетозата не е непознато за нас, хората. Както повечето със сигурност ще знаят, тялото започва да произвежда кетони, когато храната е оскъдна. Обаче да се описва кетозата единствено като „метаболизъм на глад“ е погрешно. Дори по време, когато въглехидратите са естествено оскъдни, нашите предци са били в кетоза поне за известно време. Без тази адаптация едва ли би било възможно заселването в умерените ширини и оцеляването през Ледниковата епоха.

Други факти също показват, че употребата на кетони е „по-естествена“ за нашето тяло, отколкото мнозина предполагат.

Сърцето предпочита мастни киселини и, ако има такива, кетонни тела като източници на енергия.
Кърмачетата са в кетоза [5]. Човешкото кърма е сравнително сладко, но също така съдържа много мазнини и особено MCT (средноверижни мастни киселини) като тези в кокосовото масло. […] „Поразителни промени в доставката на гориво в тъканите се случват по време на перинаталния период, тъй като трансплацентарната снабдяването с хранителни вещества приключва с период на постнатално гладуване (период на предпоглеждане), последван от адаптация към богата на мазнини диета. " Кетонните тела са основно гориво за мозъка по време на сученето и следователно стимулирането на кетогенезата при раждането е важно метаболитно събитие при адаптация на новороденото към извънматочния живот. [...] "
Кетоните и мазнините играят особено важна роля в развитието на мозъка на бебето. Ние сме единствените примати с „дебели“ новородени. Бебешката мазнина е важно хранилище за мазнини, за да може младият мозък да расте бързо.
Мозъкът може да покрие 70% от енергийните си нужди с кетони.

Друго погрешно схващане, което подхранва страха от свръхкиселинност, е, че кетозата и кетоацидозата са объркани.

Кетоацидозата е животозастрашаващо състояние, което могат да постигнат САМО диабетици тип 1 и зависими от инсулин диабетици тип 2. Говори се и за дерайлирал диабет.

Определението от Уикипедия:

Когато се развие кетоацидоза, кетонните тела се натрупват в кръвта и намаляват стойността на рН, причинени от дълготраен абсолютен дефицит на инсулин. Поради липсата на инсулин, телесните клетки трудно могат да абсорбират повече глюкоза от кръвта. Това води до недостатъчно покрит енергиен баланс в клетките.

Недостигът на инсулин от своя страна води до факта, че повече мазнини се разграждат в черния дроб и по този начин се образува повече ацетил-КоА, от които на свой ред се произвеждат кетонни тела. При кетоацидоза откриваме високи нива на кетони И високи нива на кръвната захар.

Най-честата причина за натрупването на органични киселини в кръвта е катаболната метаболитна ситуация при състояния на дефицит на инсулин в контекста на дерайлирал захарен диабет (диабетна кетоацидоза). Друга типична причина е масивното повишаване на β-хидроксимаслената киселина в кръвта в резултат на консумация на алкохол (алкохолна кетоацидоза). Алкохолът инхибира глюконеогенезата и окисляването на свободните мастни киселини в черния дроб[6].

В случай на явна кетоацидоза се установяват концентрации на кетонни тела от 15-20 mmol/l или повече. Такива стойности не могат да бъдат постигнати при здрави хора с индуцирана от храната кетоза. Храната, предизвикана от кетоза, варира от 0,5 до 7 mmol/l.

Надявам се, че с тази статия успях да изчистя недоразуменията около "хиперацидността" като цяло и по-специално кетогенната диета. Правилно формулираната кетогенна диета не само не е опасна, но предлага много ползи за здравето, както и терапевтични приложения.

[5] Медина, Хосе М. и Аранкса Табернеро. „Използване на лактат от мозъчните клетки и неговата роля в развитието на ЦНС.“ Вестник на изследванията на неврологията 79.1-2 (2005): 2-10.