Добре дошли в DAZ.online

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 41/2006
Основни познания за храненето (.

Храненето актуално

Семейството на витамин D включва редица съединения, всички от които се характеризират с антирахитна активност и могат да бъдат причислени към калциферолите. Най-важните съединения включват витамин D3 (холекалциферол) и витамин D2 (ергокалциферол) [1]. Има само малък брой храни, които съдържат значителни количества витамин D. Те включват масло от черен дроб на треска, мазни риби като херинга, черен дроб, маргарин, обогатен с витамин D и яйчни жълтъци (табл. 1). Съхранението и подготовката не оказват значително влияние върху активността на витамин D; витамин D е чувствителен само към кислород и светлина [2].

Витамин D3, открит в храни от животински произход, се образува от 7-дехидрохолестерол, когато е изложен на светлина. По-рядко срещаният витамин D2, който се съдържа в растителните храни, се формира от провитамин ергостерол. Витамин D2 се различава от витамин D3 само по това, че има двойна връзка и метилова група. И двата витамина обаче имат еднаква витаминна активност.

Тъй като хората могат да синтезират ендогенно витамин D в достатъчни количества при благоприятни условия, когато са изложени на слънце, той сам по себе си не е витамин. 7-дехидрохолестеролът, образуван от холестерол, се превръща в превитамин D3 в кожата под UV лъчение с дължина на вълната 290-315 nm, който се превръща в активен витамин D3 под въздействието на топлина [3].

Погълнатият през устата витамин D3 достига до хиломичните коронки през лимфната система в тънките черва, където могат да се абсорбират до 80% от него; усвояването се благоприятства от хранителните мазнини, мляко и жлъчна киселина [1]. В черния дроб витамин D3, който може да се определи като пре-прохормон, се хидроксилира при въглеродния атом 25 и се произвежда прохормонът калцидиол (25-хидрокси-холекалциферол). След това този метаболит се хидроксилира при С атом 1 в бъбреците, така че се образува витамин D хормон калцитриол (1,25-дихидроксихолекалциферол), който действа като стероиден хормон [3]. Тази последна стъпка обаче подлежи на строга регулация. Докато паратиреоидният хормон (PTH) и ниското ниво на фосфат активират хидроксилазата, продуктът калцитриол има инхибиторен ефект върху ензимното образуване на същата. Косвено влияние чрез PTH u. а. калций, естроген, глюкокортикоиди, калцитонин, хормони на растежа и пролактин също причиняват образуването на калцитриол. Целта на тези регулаторни механизми е хомеостазата на калция и фосфата.

В целевия орган калцитриолът се свързва с вътреклетъчен рецепторен протеин и се транспортира в клетъчното ядро, където образуващият се витамин-рецепторен комплекс причинява транскрипцията на различни чувствителни към хормони гени. –Това от своя страна води до промени в синтеза на протеини и произтичащите от това биологични ефекти [1]. Растителният ергохалциферол се метаболизира по същия начин. Витамин D се екскретира главно през бъбреците под формата на калцитрова киселина или непроменен чрез жлъчката [2, 4].

Функции на витамин D Основното значение на витамин D3 е калциевата хомеостаза. Четирите класически целеви органа са червата, костите, бъбреците и паращитовидните жлези. Двата хормона калцитонин, който понижава нивото на калций, и антагонистичният паратиреоиден хормон участват в регулирането на калциевия и фосфатен баланс.

Как витамин D влияе върху транспорта на калций в червата е само частично изяснено. Калцитриолът индуцира повишен синтез на калциево-свързващия протеин калбиндин-D, както и АТФаза, алкална фосфатаза, фитаза и други чрез увеличаване на транскрипцията на съответния ген. Освен това има повишен липиден синтез, който може да промени мембранните липиди. Транспортирането на калций обаче не може да се обясни само с калбиндин-D, тъй като синтезът му е твърде бавен. Витамин D обаче може да действа независимо от генното активиране, така че транспортирането на калций е възможно в рамките на няколко минути [1, 3, 5].

Вторият важен целеви орган е костта. Поради дейностите на остеокластите и остеобластите, в костта има хомеостаза между деминерализацията - отделянето на калций и фосфат - и минерализацията. Тъй като витамин D има функцията да осигурява калций за организма, той е отговорен за деминерализацията. Калцитриолът увеличава образуването на остеокласти от макрофагите; от друга страна, остеобластите се стимулират да отделят фактор, който стимулира активността на остеокластите [3].

Функцията на бъбреците е да контролира метаболизма на калцидиола до калцитриола. Калцитриолът може да повлияе бъбречната реабсорбция на калций и екскрецията на фосфат в дисталните бъбречни тубули, като по този начин влияе върху тяхната хомеостаза. Ролята на паращитовидната жлеза по отношение на калцитриола е реципрочна. От една страна, PTH стимулира синтеза на калцитриол в бъбреците, а от друга страна, повишеното ниво на витамин D в плазмата може да намали освобождаването на PTH.

В допълнение към тези класически целеви органи, през последните години са открити и други тъкани и клетки, които имат рецептори за калцитриол. Например, това влияе върху отделянето на инсулин в панкреаса. Той също така повишава активността на холин ацетилтрансферазата в някои части на мозъка, оказва пряко влияние върху транспорта на калций в мускулите и очевидно оказва влияние върху клетъчния растеж и диференциация в кожата. Рецептори за калцитриол съществуват и в клетките на хематопоезата, в клетките на имунната система и в различни туморни клетки, където той има инхибиторен ефект върху клетъчната пролиферация.

За всички тези нови целеви органи са необходими допълнителни проучвания, за да се установи дали калцитриолът и неговите аналози могат да предложат нови терапевтични възможности [1].

Недостиг на витамин D и последиците Недостигът на витамин D води до нарушаване на калциевата хомеостаза и метаболизма на фосфатите. Класическата картина е рахит, който се среща при растящия организъм и остеомалация при възрастни. Понижените серумни нива на калций и фосфат, които са резултат от неадекватна чревна абсорбция и бъбречна реабсорбция на двата минерала, са поразителни. В същото време се увеличава активността на алкалната фосфатаза. Хиперпаратиреоидизмът възниква като реакция на пониженото ниво на калций в серума. В началото на дефицита все още присъства калцитриол, който заедно с PTH причинява деминерализация на костта, което в крайна сметка води до рахит или остеомалация [1]. Рахитът, който може да се появи при кърмачета и малки деца, се проявява като деформации на скелета и триене в растежните плочи, които се характеризират със симптоми като рахитичната броеница, носовите крака, меките черепни кости или квадратния череп. Освен това има повишена податливост към инфекция и намаляване на мускулната сила и мускулния тонус.

Остеомалацията се характеризира с процесите на деминерализация и ремоделиране на напълно развитата кост. Преобразуващите зони с форма на лента, „разхлабващите“, са поразителни. В тези области могат да възникнат спонтанни фрактури. Също така има бавно огъване на опорните кости, генерализирана скелетна болка и развитие на миопатия. При неоптимална доставка на витамин D може да възникне остеопороза. Причината е намаляването на органичната и неорганичната костна тъкан и едновременното загрубяване на нейните структури. Повишената честота на фрактури на тазобедрената става е резултат от остеопороза.