полуживот roa?

полуживот roa?

на @влак »18 април 2007 г. 20:28 ч

медицински

сега изхвърлих роа, тъй като страничните ефекти бяха твърде тежки за мен (20mg ed) имат болки в ставите, мускулни болки, изключително сухи устни и просто куцане

Не пия роа от 3 дни. кога мога да очаквам затихването на nw?


на boby-at »18 април 2007 20:31

Res omnes venena sunt, доза sola facit venenum.
/ Парацелз /

Разгледайте нашия магазин Andro - Supplements Shop и подкрепете нашия проект!

Отказ от отговорност: Аз не съм Вашият лекар или фармацевт и не трябва да приемате всичко сериозно или да го имитирате! Следователно се изключва всякаква отговорност за вреди на здравето, които читателят може да причини!

на @влак »18 април 2007 20:50

защо все още страдам от новите?

на maddox »18 април 2007 20:51

Ето малко информация за страничните ефекти на Roa, за съжаление няма нищо за полуживота.

И без това ми стана много интересно

Информация за Roaccutane на немски език
«Темата започна на 13 септември 2005 г., 13:01 ч.»

--------------------------------------------------------------------------------
Общ преглед на раздел 1 - Роаккутан (изотретиноин) и рецепторите на атомния хормон

Роаккутанът е форма на разтворим витамин А, наречен витамин, но се класифицира като стероид и се прилага върху човешкото акне при 40-100 пъти предозиране * в продължение на няколко месеца. Роакутановите метаболити, масивни дози ретиноиди, са по-активните форми на витамин А, засягащи хормоналните рецептори. Установено е, че ретиноидният метаболит на роакутан влияе върху ретиноидните рецептори, като изоформира високата терминална връзка за витамин А, но се установява, че са засегнати и голям брой други хормонални и нехормонални рецептори [1]. Тези засегнати хормонални атомни рецептори и други нехормонално засегнати рецептори обикновено се експресират в клетки по цялото тяло, в почти всеки отделен орган, включително няколко части на човешкия мозък [10]. Това вероятно е причината ретиноидът (роакутан) да се използва за сериозни заболявания като рак, левкемия [9], глиобластом [8] (форма на мозъчен рак) и други области.

Днес (към юли 2005 г.) излагането на роакутан, често при много млади юноши, е част от настоящите дерматологични упражнения. Кожата е един от многото органи, които клетките експресират ретиноиди и други атомни хормонални рецептори [7]. Ефектите са много и един ефект, който се търси, е, че метаболизмът или клетъчното делене и размножаване се намалява значително чрез значително хормонално потискане (с прости думи, скоростта, с която клетките използват енергия, е намалена). Известно е също, че роакутанът предизвиква апоптоза или програмирана клетъчна смърт [9]. Това се случва в няколко части на тялото. В част от мозъка, орбитофронталната кора, се установява, че метаболизмът е намален с повече от 20% при хора след четири месеца експозиция на роакутан [5].

Ретиноидните рецептори (RXRs, RARs), тиреоидните рецептори (TRs), андрогенните рецептори (AR) и метаболитните регулаторни PPAR рецептори принадлежат към голямото суперсемейство от атомни хормонални рецептори (NHRs), намиращо се в ядрото на клетката, регулиращо генния транскрипт [1] . Не е напълно известно какво се случва с тези рецептори след четиримесечно излагане на масивни дози роакутан.

Роаккутанът причинява слабо активна щитовидна жлеза

При човешки акне, изложени на роаккутан, нивата на тироксин и трийодтиронин са били значително по-ниски след излагане (р по-малко от 0,05), показвайки клиничен дефицит на щитовидната жлеза на роакутан (слабо функционираща щитовидна жлеза), индуциран при [2].

Роаккутанът е силно антиандрогенен

Роаккутанът е силно антиандрогенен. Установено е 50% потискане на андрогенните конверсионни фактори в дози, свързани с това, което се наблюдава при проблеми с акнето. 5-алфа редуктазата е генетична и зависи от полиморфизма на андрогенните рецептори. Андрогенните рецептори (AR), както и рецепторите на щитовидната жлеза (TR) принадлежат към суперсемейството на атомните хормонални рецептори, където принадлежат и ретиноидните рецептори. Андрогенният рецептор (AR) е лиганд-активиран транскрипционен фактор, който разпознава и се свързва със специфични елементи на ДНК отговор при активиране от стероидния тестостерон или дихидротестостерон [3].

Клинични наблюдения на 1,25-дихидроксивитамин D при хора, непокрити с роакутан

Значителен спад в количеството на 1,25-дихидроксивитамин D и значително увеличение на моларното съотношение на 24,25-дихидроксивитамин D към 25-хидроксивитамин D е установено при хора след излагане на роаккутан, показващ значимост на роакутан 1,25- недостигът на дихидроксивитамин D е подтикнал [4].

Роаккутанът причинява намалена инсулинова чувствителност

При всички непокрити плъхове за 15 дни изотретиноин повишава концентрациите на глицерол и намалява инсулиновата чувствителност на периферните тъкани [11].

Интервал на дозата на Roaccutane от производителя Hoffman la Roche в сравнение с дневния препоръчителен прием на 800 микрограма/ден витамин А чрез европейското отделение за храните и етикетиране

oined: април 2005
Мнения: 575
Re: Информация за Roaccutane на немски
«Отговор # 1 на 13 септември 2005 г., 13:01 ч.»

Невронните стволови клетки (НСК) са саморегенериращи се, мултипотентни клетки, които произвеждат неврони, астроцити и олигодендроцити в нервната система. Противно на дългогодишната теорема, неврогенезата се среща в отделни области от мозъка на възрастния, хипокампуса и субвентрикуларната зона, а НСК се намират в централната нервна система на възрастните. Последните проучвания показват, че неврогенезата се увеличава в болните мозъци, след инсулти и травматични мозъчни наранявания, както и че се създават нови невронални клетки в местата на увреждането, където те заместват някои от дегенериралите нервни клетки [15]. Не е известно до каква степен индуцираните от роакутан ефекти върху ЦНС се възстановяват чрез заместване с невронални стволови клетки. Не е известно дали частичното заместване на невронални стволови клетки след предложена травматична дегенеративна експозиция на роаккутан при проблеми с човешкото акне има намаляващ ефект върху останалите NSC: s, като по този начин причинява по-ограничен ремонт от живота.

Предложени инхибиторни ефекти върху няколко невротрансмитери, включително серотонин, ацетилхолин, мелатонин, норефинефрин и други невростероиди.

Потенциалните цели за ретиноидна сигнализация при депресия включват допаминергични, серотонергични или норадренергични пътища или сложно взаимодействие между тези невротрансмитерни системи [12]. Както се вижда в тази глава, в човешкия мозък има още повече удивителни системи, за които се предполага, че са замесени в настроението и благополучието, които са повлияни с голяма сигурност при субектите, непокрити на Roaccutane (прегледани в раздел 2.1-2.6).

Фигура 1. Bremner JD et al. Практически промени в образа на мозъка при пациенти с акне, лекувани с изотретиноин. (2005) Am J Psychiatry. Май; 162 (5): 983-91.

Предлагат се значителни клетъчни загуби в хипокампуса при субекти, непокрити на Roaccutane, не могат да бъдат изключени допълнителни загуби в други области.

В модел на мишка беше демонстрирано чрез изкуствени ензими, които ендогенният RA се генерира в менингеалните въздействия върху невроните на хипокампалните гранули, а хроничното (3-седмично) излагане на клинична доза от 13-цис RA може да доведе до загуба на хипокампални клетки [13 ]. Подобни ефекти в субвентрикуларната зона на плъхове са наблюдавани експериментално. В мозъка на възрастни плъхове е показано, че както ретиноевата киселина, така и тиреоидният хормон регулират диференциацията и пролиферацията на прогениторни клетки в субвентрикуларната зона (SVZ) [16]. Подобни ефекти при хората са много вероятни. По-нататък все още не описани засегнати участъци от мозъка на бозайниците във връзка с излагане на (Ro) аккутан по подобен начин е много вероятно. (Областите, предложени от мозъка за въздействие, са разгледани в раздел 2.1.1-2.1.5).

Roaccutane е предизвикал сериозно нарушаване на ретиноидната сигнализация и предполага необратима промяна на ретиноидната сигнализация

Ретиноидната сигнализация играе важна роля във функционирането на зрелия човешки мозък. Компонентите на метаболитния път на ретиноидите са идентифицирани в мозъчните тъкани на възрастни, което предполага, че изцяло транс-ретиноевата киселина (ATRA) може да бъде събрана в отделни области от човешкия мозък. Освобождаването на ретиноидни рецепторни протеини в нервната система на възрастни е различно от това, наблюдавано по време на развитието; и че ретиноидната сигнализация вероятно ще има физиологична роля в кората на възрастни, предполага амигдалин, хипоталамус, хипокампус, стриатум и свързани мозъчни области. Редица специфични за невроните гени съдържат разпознавателни последователности за ретиноидните рецепторни протеини и могат да бъдат регулирани директно от ретиноиди [12]. При възрастни плъхове CRABP се изразява в специфични популации от мозъчни неврони, което предполага, че RA се преобразува екстензивно в зрели мозъци, най-вече неврони. В допълнение, генетичната основа на неговия специфичен израз в тези мозъчни области се намира в 5 'правната област на този ген [14].

Нарушаването на ретиноидните сигнални пътища в модели на гризачи показва, че тяхното участие в регулирането на синаптичната пластичност е свързано с поведението на учене и съхранение. Сигнализирането за ретиноиди също е свързано с пътища в патофизиологията на болестта на Алцхаймер, шизофренията и депресията. Като цяло данните подчертават вероятната значимост на състоянието на адекватен хранителен витамин А за мозъчната функция на възрастните и връхните пътища за сигнализиране на климакс ретиноиди като потенциални нови терапевтични цели за неврологични заболявания [12].

Потискащи ефекти върху имунната защита

Недостигът на витамини е свързан с повишена имунна дисфункция, намалени или дисбалансирани нива на лимфоцитите и нарушено производство на антитела. Проучванията при животни показват, че са необходими адекватни нива на витамин А, за да се получи ефективен отговор на антителата [17].

Предлагат се влошаващи ефекти с възрастта

В клетките на хипофизната GH1, максимално намаляване на тиреоидния рецептор бета-2 (TRbeta2) с 50-70% в Roaccutane съобщава, че са наблюдавани дози при проблеми, свързани с акне [18]. TRbeta2 се намира предимно в хипофизната жлеза и хипоталамуса.

Установено е, че количеството на mRNA на тиреоидните рецептори (TR), алфа, както и бета подвидовете, е значително намалено при възрастните хора, което показва свързана с възрастта клинична недостатъчна щитовидна жлеза [2] и това влошаване на слабодействащата щитовидна жлеза с възрастта при голи пациенти с роакутан може да се очаква може да означава.

По време и след излагане на циркулиращо излагане на роакутан, супресивният ефект на стимула на растежния хормон се предлага тук чрез промяна на съотношенията GH/IGF-1, тук, отчасти, в резултат на инхибиране на функцията на щитовидната жлеза [2] и инхибиране на рецепторите за експресия на TRbeta2 [18] ( инхибиране на предните рецептори на хипофизната клетка и тиреотропи и соматропи, все по-често изпитващи апоптоза), 9-цис ретиноева киселина рецептор алфа (RXRalpha) взаимодействие с IGFBP-3 [19]. Ефектите върху експресията на GH/IGF-1 рецепторите по време и след излагане на (ro) акутан не са известни.

Влошаващ ефект се предлага от дефицита на частичен растежен хормон, с възрастта поради свързано с възрастта влошаване, нивата на циркулиращия GH-IGF намаляват, а с пролиферацията оста GH/IGF-1 претърпява промени като намален GH и IGF -1 концентрация в мозъка. Тези понижени нива на хормони са свързани с промени в някои функции на ЦНС, като например свързани с възрастта увреждания на паметта [20].

Предполага се, че инсулин като растежен фактор-1 (IGF-1) и растежен хормон (GH) насърчават паметта и когнитивната ефективност. Както GH, така и IGF-1 влияят върху размера и морфологията на централната нервна система (ЦНС) по време на развитието и променят различни клетъчни функции като нервен растеж, миелинизация и когнитивни показатели [20].

Регистриран: април 2005 г.
Мнения: 575
Re: Информация за Roaccutane на немски
«Отговор # 2 на 13 септември 2005 г., 13:02 ч.»

Как химически действа лекарството за акне и рак (Ro) Accutane? --------------------- Раздел 1: Значителен необратим хормонален антагонизъм- Раздел 2: Засегнати невротрансмитери и части на мозъка - Раздел 3: Програмирана клетъчна смърт (апоптоза) - Раздел 4: (Ro) аккутан и имунната защита - Раздел 5: (Странични) - Ефекти при субекти, изложени на ретиноева киселина и техните предполагаеми причини (AZ) - - Раздел 5b: Други дългосрочни ефекти - Раздел 6: (Ro) аккутанови ефекти се предлага да се влошат с възрастта - Раздел 7: Експресия на гени - Раздел 8: (Ro) аккутан и неговите ефекти са обяснени - за начинаещи - Раздел 9: Los efectos de Roacutan, informacion en español - Раздел 10: Effecter inducerade av Roaccutan - Раздел 11: Информацията води до убеждаване на Roaccutane en français - Раздел 12: Ефекти от Roaccutane (изотретиноин) - Раздел 13: Gli effetti da Roaccutan - Раздел 14: Резултати от Roaccutane -------------------- »Дискусия за лечение на (Ro) Accutane (странични) -ефекти ------------ ----------- ----------------- »Връзки --------------------- Връзки --------- ----------- »Нетърговски форум, без препоръки за маркирани продукти чрез банери --------------------------- ------------- »Общи --------------------- Общ съвет