Мастен черен дроб: Не винаги трябва да е алкохол

При мастния черен дроб често се подозира, че алкохолът е основна причина за заболяването. В много случаи тази връзка е вярна. Безалкохолният мастен черен дроб е почти толкова често срещан. Скоро ще постигне епидемичен статус в Европейския съюз. До 40 процента от гражданите на ЕС вече страдат от болестта, казва виенският гастроентеролог професор Михаел Траунер (снимка) от Pharmacon Meran. За него болестта е "проява на метаболитния синдром". Според него броят на заболяванията ще продължи да се увеличава през следващите години. Причината за това е неконтролираното увеличаване на затлъстяването и диабета.

Около три четвърти от всички диабетици имат мастен черен дроб. Вторичните заболявания започват със стеатохепатит и преминават през цироза на черния дроб до хепатоцелуларен карцином. Прогресията се предизвиква от консумацията на фруктоза, степента на фиброза и някои варианти на гена PNPLA3. С оглед на тежестта на усложненията, едва ли е изненадващо, че пациентите имат значително по-ниска продължителност на живота от общата популация. Злокачествените заболявания и сърдечно-съдовите заболявания имат особено негативно въздействие, казва Траунер.

В случай на заболяването, начинът на живот, т.е. упражненията и диетата, са важна част от терапията. Намаляването на теглото с 5 до 10 процента от телесното тегло причинява регресия на стеатозата или фиброзата. Според Тройнер само много малко пациенти постигат тези стойности. „Дори в проучванията само 15 процента от участниците се справят с това“, казва Траунер, като поставя шансовете за адекватно намаляване на теглото в перспектива.

Поради тази причина повечето пациенти с мастен черен дроб също се лекуват с лекарства. Целта тук е да се контролира метаболитната съпътстваща заболеваемост. Избраните лекарства са метформин, тиазолидиндиони/глитазони и статини, които трябва да намалят сърдечно-съдовия риск. Метформин и глитазон намаляват риска от хепатоцелуларен карцином, докато статините могат да стабилизират стойностите на черния дроб. Новите възможности за терапия са GLP-1 рецепторни агонисти и DPP4 инхибитори. От тях Траунер очаква подобрение в чернодробните стойности и чернодробната хистология. Същото важи и за инхибиторите на SGLT2. Все още няма значими клинични данни за тази група. За Trauner витамин Е има малък клиничен ефект. Други кандидати за близко бъдеще биха могли да бъдат: хемокинови рецептори, CCR2/5 инхибитори, Treg индуктори за забавяне на възпалителните и имунологични промени. (д-р)