Основна диагноза на хиперандрогенемия при жени Резюме

клиника

Клиничните симптоми на хиперандрогенемия са андрогенизация като:

медицинска

  • Хирзутизъм, акне, себорея и алопеция
  • Нарушения на менструалния цикъл, поликистоза на яйчниците, стерилитет
  • Метаболитен синдром (инсулинова резистентност/ограничен глюкозен толеранс, адипситас, нарушения на липидния метаболизъм)

Хиперандрогенемията при жените крие значителни рискове за здравето:

  • Повишен сърдечно-съдов риск
  • Стерилитет и усложнения при бременност
  • 3-кратно повишен риск от рак на ендометриума

причини

Причините за хиперандрогенемия могат да бъдат:

  • Синдром на поликистозните яйчници
  • Прекомерно стимулиране на андрогенния синтез в тека слоя на яйчника от ендогенни вещества като LH, инсулин и IGF-1.
  • Ензимни дефекти в стероидната биосинтеза, рецепторни дефекти в яйчника и в надбъбречната жлеза
  • Класически и некласически адреногенитален синдром
  • Повишено периферно преобразуване (особено в мастната тъкан)
  • Хормонално активни тумори, които отделят самите андрогени (яйчници, надбъбречна жлеза)
  • Хормонално активни тумори, които стимулират образуването на андроген в надбъбречната жлеза и яйчниците (пролактиноми; ACTH-секретиращи тумори на хипофизната жлеза или ектопичните органи, напр. Бронхите; тумори, секретиращи HCG или LH)

Лабораторни диагностични параметри

SHBG (глобулин, свързващ половите хормони) е най-важният андроген свързващ протеин, който се синтезира в черния дроб.

Само свободните андрогени са биологично ефективни. Определянето на свободния тестостерон може да бъде силно повлияно преаналитично и не е достатъчно чувствително. Следователно определянето на индекса на свободен андроген се предпочита като прост, косвен параметър.

FAI = общ тестостерон/SHBG х 100%

  • Излагане на естрадиол/етинил естрадиол
  • Хипертиреоидизъм
  • Антиепилептична терапия
  • Увреждане на черния дроб

  • Затлъстяване (инсулин)
  • Излишък на андроген
  • Хипотиреоидизъм

Съотношението на LH/FSH е мярка за LH тонуса, който често се повишава при хиперандрогенемия, поради повишена честота на пулса на GnRH.

Инсулинът увеличава LH-медиираната синтеза на андроген в яйчниците. Повишава се при инсулинова резистентност в контекста на метаболитен синдром и при синдром на поликистозните яйчници.

Открива се патологичен HOMA индекс за инсулинова резистентност, изчислен от кръвната захар на гладно и инсулина; разширеният oGTT (определяне на BG и инсулин) показва по-ясно степента на инсулинова резистентност.

Антимюлерианският хормон често се увеличава значително в PCO и по този начин служи като допълнителен чувствителен маркер.

Повишената андрогенна секреция в надбъбречната жлеза често се причинява от дефицит на 21-хидроксилаза в смисъла на некласически (късно настъпващ) адреногенитален синдром (AGS) .

Клинично значим дефицит на 21-хидроксилаза обикновено може да бъде разпознат чрез значително увеличение на 17-хидроксипрогестерон.

При леки форми на AGS, патологично увеличение на 17-хидроксипрогестерон може да бъде установено само при теста ACTH. Повишените стойности на DHEAS и/или общия тестостерон също могат да бъдат индикация за AGS с късно начало. Може да се извърши мутационен анализ на 21-хидроксилазния локус (CYP21) за допълнително изясняване на възможна AGS.

Андростендионът и андростендиол-глюкуронидът са метаболити на дихидротестостерон. Те отразяват периферния метаболизъм на андрогена (активност на 5-α-редуктазата).

Андростандиол-глюкуронидът и дихидротестостеронът се произвеждат най-вече в периферни целеви тъкани като кожата, особено около космените фоликули. Стимулирането с големи количества андростандиол-глюкуронид и/или дихидротестостерон води до прекомерно образуване на коса - това е особено очевидно в области, където косата обикновено не присъства при жените (хирзутизъм).

Определянето на андростендиол-глюкуронид и дихидротестостерон е индиректен метод за определяне на 5алфа-редуктазната активност. И двата параметъра са отлични маркери за определяне на периферното преобразуване на андроген в кожата и космените фоликули, поради което са изключително полезни при диагностицирането и терапията на хирзутизъм и други клинични картини с изразени симптоми на андрогенизация, особено ако другите андрогени не показват аномалии.

Диагноза

При определяне на стероидни хормони трябва да се обърне специално внимание на цикличната зависимост и дневните колебания (вечерни минимуми).

Вземането на кръв за всички горепосочени хормони трябва да бъде стандартизирано в началото на цикъла (3-ти до 5-ти ден) между 7 и 10 сутринта.

Отделните характеристики на случая могат да наложат различни или допълнителни изследвания. Следователно е наложително да ни информирате за вашата предполагаема диагноза, деня на цикъла, цикъла и историята на лекарствата, височината и телесното тегло.

  1. При съмнение за хиперандрогенемия:
    Общ тестостерон, SHBG, DHEAS, андростендион, LH, FSH, естрадиол
  2. За отклонения в ниво 1:
    17OH-прогестерон, кортизол, TSH, пролактин, HOMA индекс, AMH, ако е необходимо, орален тест за толерантност към глюкоза от 75 g (глюкоза и инсулин)
  3. За отклонения в ниво 2:
    Дексаметазон кратък тест, дълъг тест на дексаметазон, тест ACTH
  4. Няма аномалии в етап 1 и 2 въпреки кожните симптоми на андрогенизация:
    Дихидротестостерон, андростандиол-глюкуронид
  5. Молекулярно-генетична диагностика на AGS
  6. Образни тестове при съмнение за тумор