Хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизъм (Хипертиреоидизъм): Прекомерно производство и освобождаване на щитовидните хормони Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин) в резултат на повишени метаболитни процеси.

80% от свръхактивната щитовидна жлеза засягат жените. При по-възрастните жени (предимно над 60 години) вегетативният аденом обикновено е причина за гушата, при по-младите жени (предимно под 60 години) най-вече болестта на Грейвс. Веднъж открит, хипертиреоидизмът винаги трябва да се лекува, за да се нормализира отново качеството на живот, но и да се предотвратят усложнения. Хората със свръхактивна щитовидна жлеза са особено застрашени от приема на йод, който може да предизвика тиреотоксична криза.

Тиреотоксична криза: Поглъщането на йодсъдържащи лекарства или йодсъдържащи рентгенови контрастни вещества може да бъде животозастрашаващо: екстремен хипертиреоидизъм заплашва в рамките на 1–4 седмици от приема на йод. Тиреотоксичната криза („отравяне на щитовидната жлеза“) може да доведе до кома и е фатална в 50% от случаите въпреки интензивното медицинско лечение.

Водещи оплаквания

Неспокойствие, нервност, треперене, безсъние
Психологически аномалии
Лошо излагане на топлина
Пот, топла и лепкава кожа, висока температура
Загуба на тегло (въпреки апетита)
диария
Повишена сърдечна честота
Чупливост на косата и ноктите
Изпъкване на очните ябълки (при болестта на Грейвс).

Кога на лекар

През следващите няколко дни, ако имаше силно вътрешно безпокойство, съчетано със сърцебиене и повишена телесна температура, както и диария и загуба на тегло, които не се подобриха.

Показване на основна информация

метаболизъм

Болестта

В 30% от случаите хипертиреоидизмът се причинява от автономия на щитовидната жлеза на изолирани зони на щитовидната клетка, които избягват регулацията на хормона и произвеждат неинхибиран ("автономен") хормон на щитовидната жлеза (автономен щитовиден аденом, предимно само Автономен аденом Наречен).

Зад това стои йодният дефицит, което означава, че щитовидната жлеза не може да произвежда достатъчно хормони. Тя се опитва да компенсира това с повишен растеж: развива се гуша, вероятно с възли.

В 70% от случаите хипертиреоидизмът е причинен от автоимунно заболяване, наречено Болест на Грейвс (Болест на Грейвс, болест на Грейвс). Имунната система "фалшиво" образува антитела (антитела на TSH рецептора = TRAK), които подтикват клетките на щитовидната жлеза да произвеждат неинхибиран хормон на щитовидната жлеза. Болестта на Грейвс се среща в семейства, понякога заедно с други автоимунни заболявания като болест на Адисон или захарен диабет. Ендокринната орбитопатия се среща при две трети от страдащите от болестта на Грейвс: Тук "неправилно" образуваните антитела на имунната система също са насочени срещу тъканта зад очните ябълки и ги карат по характерен начин, който лекарите наричат екзофталм.

Подчертано изпъкване на очната ябълка от лявата страна (екзофталм, вдясно на снимката) при 41-годишен мъж с болест на Грейвс. В допълнение към изпъкналото око има конюнктивит от двете страни, лесно разпознаваем по зачервените външни страни на очната ябълка.
Georg Thieme Verlag, Щутгарт

Всички други причини за свръхактивна щитовидна жлеза са много по-редки: Те включват възпаление на щитовидната жлеза като тиреоидит на Хашимото, рак на щитовидната жлеза, аденоми на хипофизата с повишено освобождаване на TSH, предозиране на лекарства с тиреоидни хормони или силно излишък на йод, например от йод-съдържащи контрастни среди.

Прогнозата е добра, с изключение на туморите. Въпреки това, често е необходимо лечение през целия живот.

Това прави лекарят

Диагностична гаранция. Изследванията съответстват на тези за изясняване на гуша. TSH се намалява, T3 и T4 се увеличават. Ултразвукът и сцинтиграфията показват характерни промени и области на обогатяване. Ако се подозира болестта на Грейвс, антителата на TSH рецептора, отговорни за заболяването, се определят в кръвта. Всяко засягане на очите трябва да се изясни от офталмолога и, ако е необходимо, да се лекува с кортизон, лъчева терапия и/или операция.

терапия. Всеки хипертиреоидизъм се лекува с лекарства, които забавят работата на щитовидната жлеза (антитиреоидни лекарства), докато отново се достигнат нормалните стойности на кръвта в щитовидната жлеза. Автономният аденом не може да бъде излекуван с тези лекарства, поради което е необходима терапия с радиойод или частично хирургично отстраняване на щитовидната жлеза след предварително лечение с антитиреоидни лекарства.

По време на операцията функционалната щитовидна тъкан се намалява до такава степен, че останалата част вече не е достатъчна, за да залее тялото с твърде много хормони на щитовидната жлеза. Ако останалата тъкан на щитовидната жлеза вече не е достатъчна за нормалното производство на хормони след операцията и терапията с радиойод, възниква хипотиреоидизъм, който изисква да се използват хормони на щитовидната жлеза за цял живот (хормонозаместителна терапия). Болестта на Грейвс също се оперира, ако свръхактивната щитовидна жлеза се разпали отново след спиране на лечението.

Радиойодна терапия. The Радиойодна терапия е много насочена лъчева терапия с ниско облъчване. Извършва се в случай на вегетативна гуша, рак на щитовидната жлеза, хипертиреоидизъм и пациенти с повишен риск от операция или ако операцията на щитовидната жлеза е отхвърлена.

Използва се радиоактивен 131 йод, който подобно на нормалния йод се абсорбира почти на 100 процента от клетките на щитовидната тъкан и - в случай на рак на щитовидната жлеза - също от метастази, съхраняващи йод. Сега радиоактивният йод изпраща бета лъчи с диапазон от няколко милиметра, което унищожава околните клетки на щитовидната жлеза, но щади съседните органи. Тъй като автономните зони съхраняват радиоактивния йод много повече от останалите клетки, тази терапия е особено подходяща за автономни зони, разпръснати в щитовидната жлеза. Радиойодотерапията може да се използва и при по-млади пациенти, които желаят да имат деца, но първо трябва да се изключи бременността и да се предотврати надеждно до шест месеца след прегледа.

Процентът на успех на терапията с радиойод е

90%. Въпреки това: Възможни са възпаление на слюнчените жлези или стомаха (гастрит) като временни последици от радиационното лечение. Като късен страничен ефект, след години и десетилетия, ракът заплашва в 1% от случаите, най-често остра левкемия или рак на щитовидната жлеза.

Последваща грижа. Всяка от тези терапии изисква редовни, често през целия живот, проверки на нивата на тиреоидния хормон в кръвта (лабораторна проверка на щитовидната жлеза).

Допълнителна медицина