HD, ED & Co.

На тази страница бих искал да се опитам да избегна някои заболявания, като например да обясня малко за дисплазията на тазобедрената става.

Събрах информацията/текстовете за това от различни интернет източници. Разбира се, аз не твърдя, че съм пълен и моля за вашето разбиране, ако една или друга грешка се е промъкнала.

Тазобедрена дисплазия (HD)

Източник: GRSK e.V (Общество за рентгенова диагностика на генетично повлияни скелетни заболявания при дребни животни)

Лечение на HD
Лечението на HD зависи от възрастта и тежестта на кучето. Времето на диагнозата е важно за терапията. Като цяло може да се каже: колкото по-рано се открие HD, толкова по-голям е шансът кучето да води почти нормален живот.
Възможностите за лечение са:
Корекция на упражнения, корекция на теглото, физиотерапия, болка и противовъзпалителни мерки (медикаменти), имплантиране/акупунктура на злато, хирургични мерки.

Остеохондроза разсейва (OCD)

OCD е наследствено нарушение на ехондралната осификация (образуване на костна тъкан по време на растеж, след фрактури или в случай на патологично осифициране). Следователно това заболяване може да бъде описано като нарушение на образуването на хрущял.

OCD се проявява в рамото, лакътя, коляното и Глезен и сакрум при млади, бързо растящи кучета. Средните и големите породи са по-склонни да бъдат засегнати. Изглежда, че мъжете са по-засегнати от жените. OCD е мултифакторно заболяване. Диетата също играе важна роля при това заболяване. Храненето трябва да бъде балансирано. Високоенергийната храна води до бърз растеж на младото куче, което поставя стрес върху ставите и костите.

Симптомите могат да бъдат: неравномерна походка, куцота, както и мудност и нежелание да се движите и играете.

The Дисплазия на скелета 2 е джудже в лабрадора и показва непропорционални части на тялото: краката са твърде къси за разлика от необходимия стандарт. Докато багажникът се развива нормално, краката остават по-къси. Засегнатите кучета често имат само височина на раменете 50 cm. При породата лабрадор ретривър тук се прилага изключване на разплод. Тези кучета развиват нормално здраве, нямат проблеми със ставите, просто са малко странни по отношение на техния фенотип. Въпреки това трябва да се внимава тези кучета да не се използват в размножаването на мини-драскулки под предлог на мини-лабрадор. Генът е автозомно-рецесивен.

Но при кучетата изглежда по различен начин RD/OSD. Това е генетичен дефект, който се проявява във фенотипа поради прекалено къси крака, но има и очен дефект, понякога свързан със слухови нарушения. OSD е от една страна деформация на скелета, която причинява проблеми със ставите, съчетана с деформация на очната ретина, която в даден момент води до слепота. Тази тежка форма (RD/OSD за очно-скелетна болест) с пълна слепота се среща много рядко и е свързана със скелетни малформации (хондродисплазия/нанизъм). Генетичен тест от Optigen е достъпен само за тази тежка форма.
Мутацията на RD/OSD може да бъде открита чрез генетичен тест; тя не е просто рецесивна, тъй като носителите могат да показват и симптоми на дисплазия на ретината (така наречената непълна проникване). Хетерозиготните кучета обаче нямат никакви скелетни аномалии. Хетерозиготите могат да развият само леки очни нарушения като развиват гънки на ретината с различни размери, които причиняват дисплазия на ретината.

Въпреки че RD/OSD е сериозно заболяване, което благодарение на генетичните тестове се появява много рядко, отново трябва да се отбележи, че Mini-Labbi не съществува. Но винаги има животновъди, особено в развъждането на мини-драскулки, които твърдят обратното. Следователно животновъдите на Mini-Doodle трябва да могат да покажат генетичния тест за дисплазия на скелета 2. Дори ако тези кучета нямат здравословни проблеми, тези непропорционални части на тялото не са предимство за породата Doodle. Отговорното развъждане на драскулки също означава преминаване към стандарта на породата във фенотип.

Прогресивна атрофия на ретината или PRA

Злокачествена хипертермия (МЗ)

MH е сериозно усложнение, причинено от обща анестезия. MH е фармакогенетично заболяване, при което се появява в резултат на реакции на химически задействащи вещества (тригери) в анестетиците: спад на кръвното налягане, повишаване на сърдечната честота, повишаване на телесната температура. Засегнатите кучета нямат клинични признаци и са здрави, стига да не им се прилагат задействащи вещества - съдържащи се в анестетиците. Злокачествена хипертермия се среща и при хора и други животински видове.
В случай на обща анестезия се получава един вид колапс. Ако анестезията не бъде спряна незабавно, симптомите могат да продължат да водят до смърт.
MH се наследява като автозомно доминантна черта. Само едно копие на мутиралия ген е достатъчно за развитието на клиничните признаци: животните с N/MH в генетичния тест са засегнати и не трябва да се използват в разплод. Генетичният дефект не е обвързан с конкретни раси.
Генетичният тест за MH е първият тест, който всеки животновъд всъщност трябва да направи, преди животните за разплод да бъдат обезболени за HD рентгенови лъчи. На всеки собственик на куче обаче може да се случи, че е необходима обща анестезия. Така че тестът е безопасен начин!

КОГАТО ВАШИТЕ КРАКАТА НЕ СЕ ОТКАЗАТ
Дегенеративна миелопатия (DM-Exon2)

Започва незабележимо, тихо, идва без болка. Едва ли се обявява. Има съмнения за остеоартрит, свързан с възрастта. но е по-лошо! и след като се появи, за нула време животът на кучето е такъв, какъвто е бил преди. Най-тъжното: В крайна сметка засегнатото куче винаги очаква болезнена смърт.
Това е наследствено невродегенеративно заболяване и често започва едва на 6-8 годишна възраст. Изключение при миниатюрния пудел: Дегенеративната миелопатия на миниатюрния пудел е предполагаемо вродено увреждане на гръбначния мозък и средния мозък. От 2-ри до 4-ти месец от живота засегнатите миниатюрни пудели все повече развиват пареза, която в крайна сметка води до пълна парализа. С Doodle трябва да внимавате, ако си купите кученце, където е сдвоено с миниатюрен пудел. така наречената мини драскулка порода!
Започва със загуба на координация на задните крака, чак до парализа. Клиничният курс продължава 6-12 месеца и е нелечим. Болестта може да се открие особено при немското овчарско куче, Hovawart, Bernerennen, където тестът трябва да бъде задължителен, изключително важен тогава в Bernedoodle! (Bernersenner има 2 теста: Exon2 и Exon1).

Междувременно ВСИЧКИ породи кучета са засегнати. Това късно начало на болестта трябва да показва, че по-специално разплодните животни трябва да бъдат тествани за тази SOD1 мутация. Ако болестта не се появи до 8-годишна възраст, разплодните животни вече са родили много кученца, без да знаят, че чифтосването може да е станало с евентуално 2 носители, при което 25% от потомството са засегнати.
Генетичният тест идентифицира кучета без мутация (N/N = безплатно), кучета, които са носители (N/DM) и кучета, които са наследени за мутацията (DM/DM). Те имат най-висок риск от развитие на СД. Тестът обаче казва само нещо за риска, а не за действително очевидното огнище на болестта. Но дори генетично предразположените кучета не е задължително да се разболяват. Следователно генетичният тест в никакъв случай не е достатъчен за диагностициране на СД, а служи предимно за селекционен разплод. Куче, което има отрицателни тестове за мутация на SOD1, не може да развие тази форма на DM. Според Laboklin, DM е автозомно-рецесивен, с възрастово зависима непълна пенетрантност, което означава, че заболяването може да се прояви въпреки съществуващия генотип. Фон на непълна проникване (

Това заболяване се среща по-често при пудели с e/e (еленови/червени) линии, независимо дали са малки или големи.

ЗАБОЛЯВАНЕТО НА VON WILLEBRAND
Болестта на фон Вилебранд (vWD) е най-често срещаното наследствено нарушение на кръвосъсирването с различна степен на тежест, което е резултат от дефектен или несъществуващ фактор на фон Вилебранд (vWF) в кръвта. VWF е важен фактор за съсирването на кръвта. Липсващият или дефектен vWF има за последица, че засегнатите животни в случай на наранявания кървят много дълго време и могат да кървят до смърт. Кървенето засяга повърхността на лигавиците и може да се засили от психологически и физически стрес и други заболявания.
Типични признаци са: многократно стомашно-чревно кървене със или без диария, кървене от носа, кървене от венците, продължително кървене по време на горещина, куцота поради кървене в ставите, хематоми по повърхността на тялото, прекомерно кървене от твърде късо подстригани нокти.
Въпреки това, всяко малко нараняване може да се превърне в голяма опасност.
Има три различни форми на това заболяване (тип 1, тип 2, тип 3)
Тип 1 vWD е лека форма на това заболяване.

Тип 1 vWD се наследява по автозомно доминиращ начин с променлива проникване и експресия.
Доминиращо означава: болестта вече е изразена, ако само един алел е дефектен.
При автозомно доминиращо наследство животно-носител НЕ трябва да се използва за разплод.

Тестът може да даде 3 резултата:
1. Хомогенно безплатно, кучето има здрав ген (2 здрави алела) N/N
2. хетерозиготен (проблеми със смесена кръв, носител), кучето има дефектен ген (един алел е здрав, един алел е дефектен) N/vWD
3. хомозиготно (болно), кучето има дефектен ген (и двата алела са дефектни) vWD/vWD

Ето някои опростени обяснения за по-добро разбиране:

АВТОЗОМНО:
Автозомно означава, че мъжките и женските потомци са еднакво засегнати.
ПЕНЕТРАНС:
С прости думи, проникването (генетиката) е мярка за това колко често се забелязва генетична промяна.
ВСИЧКИ:
Гените се състоят от две половини (алели), като едната половина идва от майката, а другата половина от бащата.

НЕОНАТАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ (НОВИНИ)

Неонаталната енцефалопатия (НОВИНИ) е бързо фатално, вродено мозъчно увреждане, което е описано в стандартния пудел.

Малкият мозък на засегнатите кучета показва значително намаляване на размера с неправилно развити области. Засегнатите животни са вече по-малки и по-слаби от незасегнатите си кученца при раждането. Те имат проблеми с пиенето и много умират през първата седмица от живота. Кученцата, които оцеляват, развиват тежки припадъци, треперене на цялото тяло и нарушена координация в рамките на 4-6 седмици. Те не показват взаимодействие с майка или братя и сестри и реагират неадекватно само на външни стимули. Всички засегнати животни не са били по-стари от 7 седмици.

Причината за заболяването е генетичен дефект (мутация) в гена ATF2. Генът ATF2 се предлага в две копия, едно от които е наследено от бащата, а другото от майката.

НОВИНИТЕ се наследяват по автозомно-рецесивен начин, което означава, че и мъжките, и женските животни са еднакво засегнати и животните могат да се разболеят само ако и двамата родители носят мутацията, причиняваща НОВИНИТЕ и двамата са наследили мутацията.

Тестът може да даде 3 резултата:

1. Кучето няма НОВИНИТЕ, причиняващи мутация. Той е хомозиготен за нормалното копие на гена ATF2 и няма да се разболее. Н/Н

2. Кучетата, които носят мутацията само в едно копие на гена ATF2, се наричат носители. Те са хетерозиготни носители на мутацията и не се разболяват, но има 50% вероятност те да предадат системата НОВИНИ. Н/НОВИНИ

3. Кучета, при които и двата гена на ATF2 носят мутацията, предизвикваща НОВИНИТЕ, се наричат НОВИНИ/НОВИНИ (засегнати). Те са наследствени носители на мутацията и се разболяват с НОВИНИ. Има 100% вероятност да наследите системата НОВИНИ на вашето потомство.