Патогенеза на артериосклероза - прогностично-диагностични средства за оценка на риска - MVZ

От проф. Trobisch 01 юли 2018 г.

Артериосклерозата е системно заболяване на артериите, което в резултат на възпалителни реакции в интимата води до отлагане на холестерол, колаген, секреция на тромби и калций в стените на съдовете.
Това заболяване се развива коварно и може да остане неоткрито в продължение на десетилетия, докато не доведе до остри съдови запушвания като сърдечни и мозъчни инфаркти. Тромбоза, бъбречна недостатъчност и внезапна сърдечна смърт също могат да бъдат резултат от това заболяване.

Болестта се характеризира с нарастваща дегенерация на артериалните стени. В допълнение към неензимното гликиране на протеини - напр. Б. колаген и еластин, чрез вътреклетъчно съхранение на холестерол, мастни киселини и вар, както и свръхрастеж на колагенови влакна и съхранение на протеогликани - съдовете губят своята еластичност. Те се трансформират в твърди тръби, тъй като вътрешният лумен се стеснява. В крайна сметка артериосклерозата се характеризира с калциноза на средната съдова стена (тип Mönckeberg).

Предполага се, че причината за артериосклерозата са възпалителните реакции на съдовата интима - предизвикани от бактерии и техните токсини, вируси, комплекси антиген-антитела и наранявания на молекулярна основа - които чрез освобождаването на цитокини водят до пролиферация и имиграция на гладкомускулни клетки от многопластовата среда в води интимата. Ацетилирането на липопротеиновия компонент на LDL холестерол (oxLDL) означава, че макрофагите абсорбират модифициран LDL. Те се превръщат в пенообразни клетки и все повече се отлагат в медиите и интимата. Поглъщането на окислително променените LDL частици от макрофагите се казва, че е действителната причина за появата на артериосклероза.

Образуването на пенообразни клетки предизвиква възпалителна реакция, която прониква в средата с гладкомускулните клетки. Това е последвано от бавно тъканно преустройство на артерията чрез образуване на съединителнотъканния слой. Той има вътрешна липидна сърцевина, която се състои от мъртви клетки от пяна, които са абсорбирали големи количества oxLDL частици.

Ако този слой се отвори (руптура на плаката), тромбоцитите се прилепват към плаките и образуват тромби за разделяне, които от своя страна инициират процеса на коагулация и водят до обтурация на съда.

Ремоделирането на тъканите на съда води до нарастваща загуба на еластичност и ненормална крехкост на артериите, особено ако в съда са се образували калцирани натрупвания. Тогава се достига до крайното състояние на болестта: втвърдяване на артериите.

Образуването на артериосклеротични отлагания е обратимо до етапа на клетъчната пяна. Енергичната физическа активност и намаляването на телесното тегло намаляват нивото на холестерола и има промяна в подфракциите от LDL към HDL холестерол.

Включват рискове, които благоприятстват развитието на артериосклероза Следното:

мъжки пол
Затлъстяване
Възраст
артериална хипертония
Захарен диабет
Хиперхолестеролемия (повишен LDL холестерол, намален HDL холестерол)
Тютюнопушене
Неправилна диета (прекомерна консумация на животински мазнини)
алкохолизъм
Заседнал начин на живот
Хронична бъбречна недостатъчност
Менопауза (липса на естроген)
Хипертиреоидизъм
стрес
Фактори на околната среда (прахови частици, нощен шум)

Диагностични инструменти, които позволяват оценка на риска от артериосклероза:

Маркери на възпаление като CRP
Откриване на гликирани протеини в кожата (AGEs)
HbA1c
Определяне на инсулин на гладно и непокътнат проинсулин
Адипонектин
Холестерол с подфракции
Неутрални мазнини
Хомоцистеин
Асиметричен диметиларгинин
пикочна киселина

Хемостазеологични изследвания, които позволяват оценка на риска за съдови запушвания:

Хиперагрегация на тромбоцитите (синдром на лепкавите тромбоцити, повишена спонтанна агрегация на тромбоцитите in vitro)
тромбогенни полиморфизми, които причиняват повишена експресия на тромбоцитни рецептори за фибриноген и колаген
Наследствени рискове от тромбофилия: FV мутация Leiden, протромбинова мутация G20210A, тромбофилни полиморфизми от PAI1, дисфибриногенемия, хипоплазминогенемия, наследствени дефекти на протеини C, S и Z, дефицит на фактор XII, дефицит на антитромбин
Хронично повишена активност на FVIII, фактор на фон Вилебранд и хиперфибриногенемия
Придобити рискове от тромбофилия: тромбофилни автоимунни заболявания (антифосфолипидни синдроми), лупус антикоагуланти, бременност, хапчета - особено лекарства, съдържащи дроспиренон

Терапевтични/диетични мерки:

Намаляване на теглото
Достатъчно физическо упражнение: ходене, джогинг, друга физическа активност в продължение на поне 20 минути на ден
Диетични съвети: промяна на диетата на фибри, избягване на наситени мастни киселини, използване на ненаситени мастни киселини, хранителни добавки с аргинин и с антиоксиданти като витамини С и Е. Замяна на витамин D3
при хиперхомоцистеинемия: заместване на витамини В6, В12 и фолиева киселина

Лечебни мерки:

Намаляване на хипертонията с АСЕ инхибитори, диуретици, блокери на AT1 рецептори, блокери на ренин, бета блокери, калциеви антагонисти
Лекарства за понижаване на холестерола: статини, езетимиб, полифеноли
Намаляване на триглицеридите: фибрати, никотинова киселина, етилов естер на омега-3 мастни киселини
Инхибиране на функцията на тромбоцитите от аспирин, ADP рецепторни инхибитори, Aggrenox и др.
За комбиниран риск (тромбофилия с няколко рискови фактора) двойна антикоагулация с OAC + инхибитор на агрегацията

телефон
0203 319 601 90

електронна поща
[email protected]

документи

Лист за анамнеза.pdf (89,5 KiB)
План за медикаменти.pdf (27.3 KiB)
Декларация за съгласие.pdf (43.4 KiB)
Форма за заявка.pdf (36,0 KiB)
Sampling.pdf (37,1 KiB)

Кьонигщрасе 61, Mercatorhaus, 3-ти етаж, 47051 Дуйсбург
Телефон 0203 319 601 90
[email protected]