Нефросклероза - Биология

Кога Нефросклероза (също хипертонична нефропатия или съдова нефропатия) се отнася до невъзпалително бъбречно заболяване (нефропатия) в резултат на високо кръвно налягане (артериална хипертония), което е свързано с повишено отделяне на протеин в урината (протеинурия) и може да доведе до нарушена бъбречна функция (бъбречна недостатъчност). [12]

класификация

В ICD-10 хипертоничната нефропатия без бъбречна недостатъчност се кодира с I12.9, с бъбречна недостатъчност като I12.0, при което съществуващите множество заболявания имат сложни ефекти върху това кодиране. [3]

Доброкачествената нефросклероза протича с години или десетилетия и се характеризира с пролиферация на съединителната тъкан (фиброза), образуване на белези (склероза) и съхранение на прозрачни вещества (хиалиноза) в областта на артериите, артериолите (най-малките артерии), бъбречните корпускули, бъбречните каналчета и интерстициалната тъкан (Интерстициум).

Злокачествената (злокачествена) нефросклероза може много бързо да доведе до бъбречна недостатъчност. Характеризира се с увеличаване на гладкомускулните клетки в най-вътрешния слой (интима) на артериите (миоинтимална пролиферация). [4]

Често се прави разлика между три етапа:

Микроалбуминурия (20–200 mg албумин на литър урина или 30–300 mg на ден),
Доброкачествена хипертонична нефросклероза с албуминурия (> 300 mg на ден) и
Артерио-артериолосклеротични свиващи се бъбреци с бъбречна недостатъчност.

Патогенеза

В бъбречните корпускули повишеното кръвно налягане води до повишаване на регулацията на семейството гени Ras homolog, член А (RhoA) на малка GTP-аза от RAS суперсемейство. Кавеолите и кавеолин-1 играят важна роля в предаването на механични сигнали за стрес. Повишеното регулиране на RhoA води до повишено производство на извънклетъчен матрикс и това от своя страна е важен механизъм за развитието на нефросклероза. [5]

генетика

Епидемиология и икономическо значение

Броят на новите случаи (честота) на нефросклероза се е увеличил значително през последните години. През 2005 г. в Германия нефросклерозата е втората най-честа причина за нововъзникваща бъбречна недостатъчност, изискваща диализа, с дял от 23%; в САЩ делът е 30%. [11] Честотата на нефросклерозата се увеличава с възрастта. Сметките за здравеопазване в САЩ за лечение на зависима от диализа бъбречна недостатъчност, която е изключително високо кръвно налягане, възлизат на 1 милиард долара годишно; Въз основа на данните за Германия трябва да се приеме около 450 милиона евро годишно.

Рискови фактори

Разнообразие от рискови фактори влияят върху появата (проявата) и прогресията (прогресията) на нефросклерозата:

Възраст (над 50 години)
Мъжки пол
Черен цвят на кожата
Систоличното кръвно налягане се повишава
Нарушение на липидния метаболизъм
Наследствено предразположение
Продължителност на високото кръвно налягане
Тежест на високото кръвно налягане
Откриване на протеин в урината
Намалена бъбречна функция
Нисък социално-икономически статус
Намален брой бъбречни клетки (нефрони)
За пушене на цигари

Симптоми

Доброкачествената нефросклероза бавно прогресира. Симптомите често не се проявяват, докато не се достигне стадий на напреднала бъбречна недостатъчност. Симптомите на злокачествена нефросклероза се появяват, когато тежкото високо кръвно налягане причинява увреждане на бъбреците, мозъка и сърцето. Освен всичко друго, това може да доведе до замъглено зрение, главоболие, състояния на объркване, безразличие, гадене, повръщане и кома. Може дори да се появят гърчове и сърдечна недостатъчност.

диагноза

Определението за нефросклероза се основава на хистологични (фини тъкани) находки, които изискват бъбречна биопсия (бъбречна пункция) за получаване на бъбреципредполагат тъкан. По правило обаче, бъбречна биопсия не се извършва при пациенти със съмнение за нефросклероза, тъй като това е изпълнено с потенциални усложнения и терапията (лечението) може да се проведе и без знания за хистологичните находки.

В ежедневната клинична практика диагнозата се поставя въз основа на анамнеза (медицинска история), физически преглед, изследвания на кръв и урина.

терапия

Лечението се провежда чрез понижаване на високо кръвно налягане с лекарства. има ли увеличен Екскрецията на протеин в урината (протеинурия), АСЕ инхибитор или АТ1 антагонист се препоръчва като първи избор. В нормално Екскреция на протеин в урината, лечението не се различава от често използваното лечение с високо налягане. Ако бъбречната функция е нарушена или екскрецията на протеини се увеличи, кръвното налягане трябва да се намали до стойности под 130/80 mmHg. При нормална бъбречна функция и нормална екскреция на протеини се препоръчва понижаване на кръвното налягане до стойности под 140/90 mmHg; понижаването на кръвното налягане до по-ниски стойности няма допълнителна полза. [12]