L-орнитин-L-аспартат при енцефалопатия

лекарство

L-орнитин-L-аспартат при енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е едно от най-сериозните усложнения на чернодробната цироза. Пациентите с цироза, страдащи от това вторично заболяване, имат драстично повишен риск от смъртност. Следователно лекарите изискват възможно най-ранното лечение. Изследване, публикувано през юни, показва, че вливането на L-орнитин-L-аспартат значително намалява тежестта на енцефалопатията.

Началото на чернодробна енцефалопатия често остава незабелязано. Както професор д-р Рюдигер Нилиус от Частната клиника за вътрешни болести Max Uibeleisen GmbH в Бад Кисинген обясни, че субклиничната фаза е предимно без симптоми, но болестта може да бъде надеждно диагностицирана с психометрични тестове дори на този етап. В следващия стадий на заболяването (тежест 1) бяха очевидни емоционални промени и намаляване на способността за концентрация и запомняне. В следващите стадии на заболяването летаргия и апатия (тежест 2), промени в личността и объркване (тежест 3) до кома (тежест 4) могат да настъпят.

Чернодробната енцефалопатия се предизвиква от лошата детоксикация на кръвта поради намалената ефективност на циротичния черен дроб, обясни Нилиус. Преди всичко неадекватното разграждане на невротоксичния амоняк води до увреждане на мозъчните функции, каза той на пресконференция, организирана от Merz на 11 септември в Бон. Разграждането на амоняка се извършва главно в перипорталните хепатоцити, в които молекулата се превръща в карбамид с помощта на карбамил фосфат синтетаза. Вторият път на разграждане на невротоксина е синтеза на глутамин, в който ензимът глутамин синтетаза играе ключова роля. Фатално и двата пътища на разрушаване са нарушени при чернодробна цироза, каза Нилиус. Както глутамин синтетазата, така и карбамил фосфатазата не работят адекватно. Резултатът е хиперамонемия.

Въпреки това излишният амоняк вероятно не е единствената причина за чернодробна енцефалопатия. Например при циротика се регистрира промяна в разпределението на аминокиселините в кръвта. Докато алифатните аминокиселини с разклонена верига (левцин, изолевцин и валин) се намират в по-ниски концентрации, делът на ароматните аминокиселини (фенилаланин, тирозин и триптофан) се увеличава значително. Тогава така наречените фалшиви предаватели ще бъдат синтезирани в мозъка от ароматните аминокиселини, описа Нилиус. Те заемат същите рецептори като реалните предаватели, но са по-малко мощни, което нарушава предаването на сигнала в мозъка.

В сравнение с други церебрални дисфункции, терапевтичните възможности за чернодробна енцефалопатия са доста обещаващи. Болестта е потенциално обратима, подчерта Нилиус. При лечението на чернодробна енцефалопатия употребата на лекарства не е на преден план. Най-важното е да се избягват вредни вещества като алкохол, химикали и различни лекарства. Адекватната диета с много фибри и малко животински протеини също е от съществено значение. Освен това трябва да се елиминира възможна инфекция и да се търси редовно изхождане.

В някои случаи допълнителна лекарствена терапия с L-орнитин-L-аспартат има смисъл, продължи лекарят. Солта, която се състои от двете аминокиселини орнитин и аспартат, има някои положителни ефекти върху чернодробната енцефалопатия.Подобрява съотношението на аминокиселините към алифатната, увеличава регенеративния капацитет на чернодробните клетки и намалява нивото на амоняк в кръвта.

Проучване, проведено от Nilius заедно с Dr. Gerald Kircheis, Merz and Co, публикувано в американското научно списание Hepatology, потвърждава тази оценка. Двамата учени успяха да покажат, че интравенозното приложение на 20 грама L-орнитин-L-аспартат на ден в рамките на една седмица едновременно понижава концентрацията на венозен амоняк и повишава умствената дейност. В проучването са участвали общо 126 пациенти, каза Киршайс. 63 са лекувани с L-орнитин-L-аспартат, останалите са получавали плацебо. След седем дни концентрацията на амоняк на гладно в групата на верума беше средно 61,8 µmol/l, в групата на плацебо - 76,9 µmol/l. Психичното състояние се е подобрило най-много в групата на верум при пациенти с чернодробна енцефалопатия 2 степен. 82% от субектите са се представили по-добре, отколкото в началото на проучването, в групата на плацебо само 22% са постигнали по-добър резултат от преди. Разликата в субклиничната енцефалопатия беше по-малко ясна. Психичното състояние се подобри само с 35 процента, в плацебо групата отново беше 22 процента.

Според Kircheis пероралното приложение на L-орнитин-L-аспартат е толкова ефективно, колкото и инфузията. Все още непубликувано проучване с 66 тествани лица, които всеки ден са приемали перорално по 18 грама от веществото, стига до резултати, сравними с резултатите от изследването, вече публикувано в Hepatology.

PZ статия от Даниел Рюкер, Бон