Липсата на ген причинява затлъстяване при мишки

Изследователите са открили нов механизъм, който дисбалансира енергийния баланс и води до масивно затлъстяване при мишки.

затлъстяване

Мюнхен - Изследователи от Института за изследване на сърцето и белите дробове на Макс Планк в Бад Наухайм и университетите в Хале, Лайпциг и Берлин са установили, че не само мозъкът адаптира приема на храна към действителната консумация на енергия. Според изследователите нервите, които лежат извън мозъка и гръбначния мозък, също участват в този фино настроен процес. Генетично модифицираните мишки, при които генът Nscl-2 беше изключен, дадоха подсказка. Това обикновено е активно само в нервните клетки. Мишките, при които липсва Nscl-2, развиха масивно затлъстяване, но до голяма степен бяха пощадени от последващи щети като диабет. Изследователите са открили значително по-малко нерви в мастната тъкан на мишките. По-специално липсваха малките нервни влакна и тези на вегетативната нервна система. Според изследователите това значително намалява трансфера на информация в мастната тъкан при тези животни.

Голям брой незрели малки мастни клетки

Тъй като нервните влакна обикновено преминават по малките кръвоносни съдове, капилярите, учените подозираха влияние върху капилярната мрежа. „Съвсем наскоро стана известно, че съдовата и нервната системи комуникират интензивно помежду си. Следователно не бяхме изненадани, когато видяхме, че не само нервните влакна липсват в мастната тъкан, но и че има много по-малко капиляри “, казва Томас Браун от Института за изследване на сърцето и белите дробове на Макс Планк в Бад Наухайм. „Забележимо е, че делът на незрелите малки мастни клетки в мишките с дефицит на Nscl-2 се увеличава със седемкратен фактор“, казва Браун. По-специално, подтип на тези мастни клетки (адипоцити), който изследователите не са открили в тъканта на мишки от див тип, е открит в голям брой при мишки с дефицит на Nscl-2. Както подозират учените от Макс Планк, увеличеният брой незрели мастни клетки е отговорен за факта, че животните с наднормено тегло се справят сравнително добре, въпреки че всъщност трябва да развият диабет тип II поради затлъстяването си.

Понастоящем обаче Браун не очаква резултатите да са от пряка полза за пациентите със затлъстяване. Фактът, че мишките с липсващия Ncsl-2 наистина се напълняват след пубертета, но противно на очакванията, не са развили диабет тип II, дава на учените надежда, че засегнатите ще се възползват от откриването на новия механизъм в дългосрочен план . Възможно е механизмът, който сега е открит, да повлияе на съзряването на мастните клетки с цел подобряване на метаболитната регулация.

Оригинална публикация: Ruschke, K. et al.: Дефектното развитие на периферния нерв е свързано с анормална архитектура и метаболитна активност на мастната тъкан в Nscl-2 Mutant; PLoS One, том 4 (5); e5516, 13 май 2009 г.