Заболявания на ендокринната система

Термини в модул (36)

2.) Щитовидна жлеза (хипо или хипертиреоидизъм

3.) Паращитовидна жлеза (хиперпаратиреоидизъм)

4.) Надбъбречна жлеза (хиперкортизолизъм = синдром на смачкване)

2.) CRH -> ACTH (хипофизна жлеза) -> кортизол (надбъбречна жлеза)

3.) GN-RH -> FSH и LH (хипофизна жлеза) -> естроген, прогестерон и тестостерон (половите жлези)

4.) GH-RH -> растежен хормон (цел в различни органи)

ЖЕНА: Нарушения на менструацията (отсъствие на менструация = аменорея) и галакторея = млечно отделяне от гърдата

МЪЖ: нарушение на импотентността и либидото

Допълнителни симптоми: зрителни нарушения, дължащи се на компресия на зрителния хиазъм

--> В 95 процента от случаите заболяването се причинява от аденом, произвеждащ растежен хормон (доброкачествен тумор) в аденохипофизата (предния лоб на хипофизната жлеза)

--> И двете се съхраняват в лумена на фоликула на щитовидната жлеза

2.) Хипотиреоидизъм (= недостатъчно активна щитовидна жлеза)

--> Гуша, гуша или гуша = уголемяване на щитовидната жлеза, шия на седлото, хиперплазия на щитовидната жлеза (нормална щитовидна жлеза = около 25 g)

1.) Първичен хипотироидизъм (т.е. идващ отвътре/самата щитовидна жлеза)
- Йоден дефицит
- Генетично обусловени дефекти в метаболизма на щитовидната жлеза
- Нараняване на щитовидната тъкан от радиация или операция
- Автоимунни ефекти (тиреоидит на Хашимото)

2.) ВТОРИЧЕН ХИПОТИРОИДИЗЪМ (надредени проблеми/заболявания)

- Микседем (= удебеляване на кожата)

- Неоплазия (хиперфункционален аденом или карцином на щитовидната жлеза)

Болестта на Грейвс се причинява от производството на антитела от IgG тип срещу TSH рецептори върху фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (TSH рецепторни автоантитела). Тези авто-антитела имитират естествения TSH ефект и водят до следното чрез постоянна стимулация на рецепторите

Последствия:
Възниква хроничен стимул за растеж, който води до развитие на гуша
Клетките на щитовидната жлеза произвеждат и секретират увеличени количества Т3 и Т4, причинявайки тиреотоксикоза.

Произвеждат се различни имуноглобини:

3.) Повишена базална скорост на метаболизма (загуба на тегло, изпотяване)

4.) Свръхактивност на ЦНС (психично безпокойство/нервност, хипермоторика на стомаха, диария, тремор)

5.) TSH намалява, T3 и T4 се увеличава (ВАЖНО: ТАКО ЧЕ РАЗБАВАНЕТО НЕ ИДВА ОТ ХИПОТАЛАМУС/ХИПОФИЗА.

6.) Абсорбция на радиоактивен йод

--> Наличието на гуша не говори нищо за активността на щитовидната жлеза (еутиреоидизъм, хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм).

(Нивата на Т3 и Т4 са нормални - TSH е в горната граница на "нормално").

--> Повишеното ниво на TSH води до хипертрофия и хиперплазия на фоликулите на щитовидната жлеза.

Симптоми (главно поради увеличената щитовидна жлеза):
- Обструкция на дихателните пътища
- Дисфагия (= преглъщане)
- Компресия на по-големи съдове

Фоликуларните аденоми имат релевантен (10%) риск от дегенерация! Сонографското и рентгенологично изображение не може надеждно да ги отдели от карцинома на щитовидната жлеза във всички случаи.

Следователно, по-големи, сцинтиграфски студени (без произвеждащи хормони) възли на щитовидната жлеза обикновено трябва да се отстраняват, а малките (до около 1 cm) трябва да се проверяват поне редовно с изображения и евентуално да се биопсират.

РАЗДЕЛЕНИЕ САМО СЪС СРЕДСТВО ЗА БИОПСИЯ ИЛИ ХИСТОЛОГИЯ.

2.) Гуша/Sturma/KROPF (затова йодът беше добавен към готварската сол!)

---