Язвен колит - биология

Молекулярен компас за подравняване на клетките

Какво кара листата да стареят през есента

Демокрацията на лешоядите токачки

Околната среда на Ekembo: Хората също живееха в открити пейзажи

| Генетика | Земеделие, горско стопанство и животновъдство

Сортът пшеница е създаден чрез кръстосване на диви треви

| Генетика | Земеделие, горско стопанство и животновъдство

Ечемик Pangenom: Важен етап по пътя към стъкларския завод

С намален прием на храна, по-дълъг живот

Методът без животни прогнозира токсичността на наночастиците

Клетъчна миграция: новооткрита функция на известен протеин

Язвен колит

Класификация съгласно ICD-10

K51.-	Язвен колит
K51.0	Язвен (хроничен) ентероколит
K51.1	Язвен (хроничен) илеоколит
K51.2	Язвен (хроничен) проктит
K51.3	Язвен (хроничен) ректосигмоидит
K51.4	Псевдополипоза на дебелото черво
K51.5	Проктоколит на лигавицата
K51.8	Други язвени колити
K51.9	Язвен колит, неуточнен
ICD-10 онлайн (версия на СЗО 2011)

The Язвен колит (Cu, Английски язвен колит ) принадлежи към групата на хроничните възпалителни заболявания на червата. [1] [2] [3] Характеризира се с възпалителна атака върху ректума и дебелото черво. За разлика от болестта на Crohn, само дебелото черво е непрекъснато засегнато от възпалението и това е ограничено до чревната лигавица (лигавица и субмукоза).

честота

Около 200 от 100 000 жители страдат от улцерозен колит, с три до седем нови случая годишно на всеки 100 000 жители. Жените и мъжете са еднакво засегнати. Типичната възраст на настъпване е между 20 и 40 години. След като честотата на заболяването (разпространението) в Северна Америка и Европа се е увеличила в продължение на десетилетия, тя започва да стагнира там. В Азия, Африка и Южна Америка, където болестта беше рядкост, се наблюдава значително увеличение на новите случаи.

Етиология/патогенеза

Причината за заболяването е неизвестна. Подобно на болестта на Crohn, се предполага генетично предразположена, патологично повишена имунна реакция срещу чревната флора. Установени са няколко генни мутации, които са свързани с появата на възпалителни заболявания на червата. Както при болестта на Crohn, се предполага, че транскрипционният фактор NFκB е непрекъснато активен. Екологичните фактори като хигиенните стандарти и храненето трябва да играят също толкова важна роля. Стресът и напрежението могат да допринесат значително за труден ход и могат да предизвикат активни рецидиви на заболяването.

Симптоми/оплаквания

Клинично на преден план са повтарящите се (повтарящи се) диарии, чревни кръвоизливи и колики. Курсът на улцерозен колит е непредсказуем. Често началото е постепенно. Но има и остри фази и най-тежките течения.

Фекалната инконтиненция и компулсивните (императивни) движения на червата, самата физическа слабост, както и съпътстващите заболявания и страничните ефекти на прилаганите лекарства често са проблематични в ежедневието. Силният метеоризъм може да доведе до повишена честота на изпражненията по време на атака. Метеоризмът, свързан с рецидив, отчасти се дължи на непоносимост към захар, свързана с рецидив (като лактоза, фруктоза, сорбитол).

Прояви извън храносмилателната област (извън чревния тракт):

анкилозиращ спондилит (1–26%)
Артрит на периферните стави с блуждаещо засягане на големи стави (11%)
Еписклерит (1,5-4%)
Еритема нодозум (14–19%)
Остеопороза (7-18%) или остеопения (34-67%)
PSC (първичен склерозиращ холангит) (2–10%)
Pyoderma gangrenosum (1-2%)
Сакроилеит (до 24%)
Увеит (ирит/иридоциклит)

Остър епизод

Острото пристъпи на улцерозен колит се характеризира с типичните клинични симптоми, т.е. Честотата на изпражненията около 40 пъти в рамките на 24 часа не е необичайна.

Брилянтна тяга

В случай на тежка (фулминантна) атака се появяват кървава диария, повишена температура над 38,5 ° C и намалено общо състояние, както и загуба на тегло. Освен това може да се появи ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) и анемия (анемия). Друго усложнение е токсичният мегаколон. [4]

Хронично активен курс

Хронично активният курс се характеризира с постоянство на клиничните симптоми въпреки подходяща медикаментозна терапия, което води до подобрение, но не до пълна и постоянна (по-малко от две рецидиви, т.е. нови рецидиви годишно) ремисия.

Често при хронично активни курсове се развива зависимост от лекарства. След известно време те имат по-слаб ефект или не могат да бъдат дозирани под определена стойност без сериозни проблеми, възникващи отново веднага. След това се говори за огнеупорен (непривлекателен) курс.

Ремисия

Ремисията на улцерозен колит е, когато няма диария (не повече от три изпражнения на ден), няма видима кръв в изпражненията и няма симптоми, причинени от улцерозен колит. [5]

Диагностика/диференциални диагнози

Флориден улцерозен колит

Белезият стадий на улцерозен колит

Ендоскопия

Диагнозата на улцерозен колит може да бъде поставена само чрез колоноскопия с проби (биопсия) и последващо хистологично изследване. Болестите с подобни ендоскопски находки трябва да бъдат разграничени от диференциалната диагноза, по-специално болестта на Crohn, инфекциозен или свързан с наркотици колит, псевдомембранозен колит, исхемичен колит или дивертикуларен колит.

лаборатория

Повишената CRP, повишеното утаяване на кръвта и левкоцитозата се откриват като признаци на възпаление, вероятно анемия в резултат на кървенето. В 60% от случаите се откриват антинеутрофилни цитоплазматични антитела, като по този начин перинуклеарният флуоресцентен модел (p-ANCA).

Патология/морфология

При лек ход се наблюдава оток на чревната лигавица.
Умерените форми на заболяването водят до леко кървене и язви.
При тежки случаи се развиват големи язви, които водят до загуба на облекчение и изравняване на лигавицата. Прекомерната регенерация води до образуването на псевдополипи. Хистологично лимфоцитите и хистиоцитите се забелязват в тъканта, докато броят на бокаловите клетки е значително намален. Абсцесите на криптите са типични, ако не и убедителни.
При най-острия остър ход може да настъпи токсично разширяване на дебелото черво. Това води до пренадуване на коремната кухина и перитонит, а също така съществува риск от перфорация, поради което всяка инвазивна диагноза е противопоказана.

Риск от карцином

След дълъг период на заболяване и екстензивен ход на заболяването (8–10 години, ако е засегнато цялото дебело черво, 12–15 години след ляв колит) има повишен риск от злокачествена дегенерация. В допълнение към продължителността на заболяването, степента на улцерозен колит представлява ясен рисков фактор за развитието на рак на дебелото черво (колоректален карцином) и следователно се разглежда и като така нареченото предраково заболяване.

Ендоскопски туморен скрининг

Колитният карцином е рядък при редовни колоноскопски контроли със стъпкови биопсии (2,1% след продължителност на заболяването от десет години, 8,5% след 20 години и 17,8% след 30 години). Следователно трябва да се извършва годишна колоноскопия със стъпкови биопсии при пациенти с (под) тотален улцерозен колит, който съществува повече от осем години или левостранен колит, който съществува повече от 15 години.

терапия

По принцип трябва да се използват съществуващите насоки. Лекарствата, които обикновено се използват за лечение на улцерозен колит, се дават през устата или ректално, за да се намали възпалението. В особено тежки случаи, когато червата не могат да абсорбират активните вещества или не могат да ги абсорбират достатъчно, повечето бързодействащи лекарства могат да се прилагат интравенозно.

Медицинска терапия

За лечение на улцерозен колит, както и за лечение на болестта на Crohn, се предлагат редица лекарства, които обаче понякога могат да имат тежки или поне неприятни странични ефекти, особено при продължителна употреба.

Според настоящите насоки [6] за лечение на улцерозен колит, месалазин или друг препарат от 5-ASA се препоръчва за дългосрочно лечение, тъй като намалява риска от рак на дебелото черво едновременно с това, че инхибира възпалението. Счита се, че мезалазин има много малко странични ефекти. В случай на непоносимост към мезалазин обикновено се преминава към сулфасалазин. Ако 5-ASA е недостатъчен, кортизонът се прилага първо локално (ректално като клизма или пяна) или системно (орално или интравенозно) за кратко. Ако заболяването е ограничено до ректума и сигмоидното дебело черво, будезонидната пяна има предимството пред другите кортизонови препарати, че има само локален ефект и почти не засяга останалата част от организма. Разгражда се по време на първото преминаване през черния дроб. Мезалазин може да се прилага и ректално (супозитории, клизми или като пяна).

E-Coli-Бактериите Nissle 1917: Тези пробиотични бактерии са под името Мутафлор налични в аптеките и са се доказали като ефективен заместител на 5-ASA препаратите за поддържане на ремисия в няколко проучвания. [7] [8] Мутафлор се покрива от здравноосигурителни компании в случай на непоносимост към мезалазин. Препаратът трябва да се съхранява в хладилник, дори по време на транспортиране, и може да се съхранява само няколко месеца.

Ако дългосрочната имуносупресия има смисъл, първо трябва да се използва азатиоприн. В случай на непоносимост може да се използва 6-меркаптопурин. Допълнителни резервни лекарства (метотрексат (MTX), циклоспорин и такролимус) са на разположение за терапия. Те могат да се имат предвид при пациенти, които не реагират или не реагират адекватно на кортизон и при които азатиоприн няма ефект, както и при тежки случаи или в началото на терапията с азатиоприн.

Проучвания (ACT 1 и ACT 2) също показват, че TNF-алфа блокерът инфликсимаб е ефективен при лечението на улцерозен колит. Това лекарство се използва клинично и за улцерозен колит. Неизлечимият с лекарство улцерозен колит е заболяване, което може да бъде излекувано чрез пълна колектомия за отстраняване на дебелото черво. Като обикновено правило, инфликсимаб може да се използва при пациенти, които не са склонни да се оперират и когато циклоспоринът е противопоказан. Ако е възможно, инфликсимаб трябва да се комбинира с имуносупресивно лечение (като азатиоприн). Както при болестта на Crohn, приложението е на всеки две и четири седмици, ако е необходима продължителна терапия, на всеки осем седмици.

В допълнение, TNF-алфа блокерът адалимумаб (търговско наименование Humira ®) е одобрен като допълнителна форма на терапия от април 2012 г. Това е човешко моноклонално антитяло от типа IgG1, което се свързва силно специфично с протеиновия тумор некротизиращ фактор-алфа (TNF-α) и неутрализира неговия ефект. За разлика от много други антитела, адалимумаб е идентифициран чрез фагов дисплей от банка от човешки имуноглобулинови последователности. Следователно адалимумаб е "напълно човешко" антитяло.

Понастоящем се одобряват много други лекарства, поради което понастоящем (2008 г.) се използват само в контекста на проучвания, много от които първоначално за болестта на Crohn и вероятно по-късно за улцерозен колит, като биологични препарати, за които се твърди, че са по-поносими от инфликсимаб, а в някои случаи и по-лесни трябва да се прилага (напр. подкожно и без корекция на теглото), както и някои активни съставки, които са известни отдавна, ефективността на които при колит се признава само: Certolizumab, Etanercept, Adalimumab (одобрен за болестта на Crohn юни 2007 г.), Basiliximab, Daclizumab, Visilizumab, Golimnolate, Mycophenolate -Мофетил (MMF), 6-тиогуанин, хепарин, дехидроепиандростерон (DHEA). Талидомид също се обсъжда като възможно лекарство.

Антибиотиците се използват рядко. Само ципрофлоксацин и метронидазол могат да донесат облекчение в определени случаи в проучвания. В болниците тежките рецидиви често се лекуват с комбинация от антибиотици и високи дози кортизон в допълнение към предишното лекарство.

Хирургична терапия

Метод на екстракорпорална терапия

Аферезата на левкоцитите, т.е. екстракорпоралното отстраняване на излишък от гранулоцити и моноцити, за които се предполага, че са отговорни за поддържането на възпалителната реакция, е стандартна процедура в Япония за лечение на улцерозен колит. Насоките за Германия препоръчват афереза на левкоцитите в изключителни случаи. Високите разходи обаче ще бъдат покрити от задължителните здравни осигуровки само след индивидуален преглед и ако всички възможности за медикаментозна терапия се провалят. [9]

Симптоми на дефицит

Симптомите на дефицит могат да се появят както в епизода, така и при ремисия като взаимодействие с лекарства. Дори ако възпалението при улцерозен колит винаги е ограничено до дебелото черво, при тежка диария много хранителни вещества не се абсорбират в тънките черва. Следователно недостатъците могат да бъдат изразени в тягата.

Калий/натрий: Поради тежка (особено водниста) диария солите се екскретират бързо. В повечето случаи е достатъчна диета с високо съдържание на натрий (съдържаща сол) или с високо съдържание на калий (напр. Банани).

Вода: Повишената честота на изпражненията (с водниста диария) може да доведе до дехидратация.

Желязо: Поради постоянната загуба на кръв може да възникне дефицит на желязо. Ето защо балансът на желязото се проверява редовно и при необходимост се предписват хранителни добавки. Добавките с желязо обаче понякога се понасят зле, тъй като дразнят чревната лигавица. Възможна е и интравенозна доставка на желязо.

Калций: Промените в костната плътност често се случват в резултат на метаболитни нарушения, причинени от терапия с кортизон. В случай на по-продължителна терапия с кортизон, костната плътност трябва да се измерва ежегодно (остеоденситометрия). В контекста на дългосрочните системни стероидни лекарства, калцият и витамин D трябва да бъдат заменени. Най-подходящи са комбинираните препарати с калций/витамин D.

Фолиева киселина: Абсорбцията на фолиева киселина може да бъде нарушена от сулфасалазин.