Когато храната променя функцията на гените

Храненето на майката влияе върху метаболизма на мазнините и захарта на потомството чрез епигенетични промени.

Както показва проучване, ръководено от Германския институт за изследване на храненето (DIfE) върху мишки, диетата с високо съдържание на мазнини води до епигенетични промени в потомството по време на бременност и кърмене. Тези промени засягат метаболитните пътища, които се регулират от чревния хормон GIP (стомашен инхибиторен полипептид), което прави възрастните потомци по-податливи на затлъстяване и инсулинова резистентност, предшественик на диабет тип 2. Подобни механизми не могат да бъдат изключени при хората, казва Андреас Ф.Х. Пфайфър, ръководител на отдел за клинично хранене в DIfE.

Проучването е проект за интердисциплинарно сътрудничество на Немския център за изследване на диабета (DZD), в който са участвали не само учени от DIfE, но и изследователи от Helmholtz Zentrum München. Екипът от учени около Andreas F. H. Pfeiffer и първите автори Michael Kruse и Farnaz Keyhani-Nejad наскоро публикуваха своите резултати в списание Diabetes (Kruse et al., 2016; 65: 1-11; DOI: 10.2337/db15-0478).

Генетично хората и мишките са много сходни

Както отбелязват учените по целия свят, децата със затлъстели майки имат по-висок риск от затлъстяване и метаболитни заболявания. По-скорошни резултати от проучване показват, че свързаните с диетата епигенетични ефекти също могат да играят роля като причина. Тъй като хората и мишките са генетично много сходни, много учени използват модели на мишки, за да изследват подобни взаимоотношения при контролирани условия. Такива проучвания не са възможни при хора.

На фокус: GIP (стомашен инхибиторен полипептид)

Фокусът на настоящото проучване беше върху епигенетичните ефекти върху GIP-регулираните метаболитни пътища, които се задействат от диетата по време на бременност и кърмене. GIP е хормон, който се отделя от червата след поглъщане на храна и който стимулира секрецията на инсулин от панкреаса. Той влияе върху метаболизма на мастните клетки и изгарянето на мазнини в скелетните мускули и като анаболен хормон насърчава натрупването на телесна маса.

GIP медиира своите ефекти чрез така наречения GIP рецептор. Ако това липсва, както в случая с мишката Gipr -/-, хормонът вече не може да развие естествения си ефект и животните обикновено са защитени срещу затлъстяване и инсулинова резистентност. Тъй като GIP-регулираните метаболитни пътища могат лесно да бъдат изследвани с помощта на модела Gipr -/- мишка, изследователите са използвали този щам на мишката за своето проучване. Щамът от див тип на модела на мишката служи като контрол.

Разделяне на три групи

Първо, изследователите разделят майките мишки на три групи, които получават различна храна по време на бременност и кърмене:
• Група 1: Gipr -/- мишки, които са получавали храна с високо съдържание на мазнини
• Група 2: Gipr -/- мишки, които са получили нормална храна
• Група 3: мишки от див тип с непокътнат GIP рецептор, които са получавали нормална храна
След отбиването всички потомци от трите групи получават нормална храна за 22 седмици и след това диета с високо съдържание на мазнини за още 20 седмици.

Активност на различни гени

Както учените отбелязват, възрастните потомци в групи 1 и 3 са натрупали значително мастна маса при 20-седмичната диета с високо съдържание на мазнини, въпреки че са яли по-малко от потомството в група 2. Те също са имали повишени нива на холестерол в кръвта, захар и инсулин, показа повишени възпалителни реакции в мастната тъкан, имаше по-големи мастни клетки и изгаря по-малко мазнини в мускулите. Изследователите също така откриха, че активността на различни гени в групи 1 и 3 е променена в сравнение с група 2. Това са гени, които играят роля при изгарянето на мускулните мазнини и възпалителните процеси в мастната тъкан или участват в регулирането на консумацията на енергия от мозъка.

До каква степен резултатите могат да бъдат пренесени върху хората, трябва да се види

"Променените генни дейности могат да бъдат проследени отчасти до метилиране на ДНК, т.е. епигенетични промени", казва Пфайфър. „Нашите резултати също показват, че GIP също играе роля в регулирането на енергийния прием, контролиран от мозъка, вероятно индиректно намалява инсулиновата чувствителност на хипоталамуса“, продължава ендокринологът. Това е напълно ново откритие. До каква степен резултатите могат да бъдат предадени на хората, предстои да разберем. Тук има още много за изследване. Това, което е сигурно обаче, е, че диетата не само има пряко влияние върху индивида, но може да повлияе и на неговото потомство.

Източник: Германски институт за човешко хранене Potsdam-Rehbrücke (DIfE)