Деменция: Солените храни увреждат тау протеините в мозъка

Петък, 25 октомври 2019 г.

Нюйоркските мишки, които са поставени на изключително солена диета, след известно време ще развият деменция. Изследване в Nature (2019; doi: 10.1038/s41586-019-1688-z) не отдава това, както се предполагаше по-рано, на нарушаване на ендотелната функция в кръвоносните съдове. По-скоро тау протеините изглежда са повредени, отлагането на които е централна характеристика на болестта на Алцхаймер и други тауопатии.

деменция

Тау протеините са част от цитоскелета на нервните клетки в мозъка. Ако невроните се провалят, те могат да се комбинират, за да образуват фибрили. Това не е само отличителен белег на болестта на Алцхаймер. Болестта на Паркинсон и хроничната травматична енцефалопатия също принадлежат към тауопатиите. Понастоящем не е ясно дали фибрилите са причина или последица от заболяването.

Преди година екип, ръководен от Костантино Иадекола от Медицинския колеж Weill Cornell в Ню Йорк, показа в проучване, че при мишки на изключително високо съдържание на сол (8 до 16 пъти над нормалния прием), Приток на кръв с 20 до 30%. Нарушенията на кръвообращението вървят ръка за ръка с появата на симптоми, подобни на деменция: Мишките все повече имаха проблеми с разпознаването на обекти, навигацията през лабиринт или изграждането на гнездата си.

По това време изследователите подозираха, че това е временно разстройство, тъй като след преминаване към нормална диета, мишките се възстановиха от нарушенията на кръвообращението.

Хиперфосфорилиране на тау протеините в резултат на диета с високо съдържание на сол

Настоящите открития обаче показват, че диетата с високо съдържание на сол оставя трайно увреждане на мозъка. В нервните клетки имаше хиперфосфорилиране на тау протеините и по този начин нарушаване на цитоскелета. По-задълбочените разследвания показаха, че това предполагаемо трайно увреждане е свързано с нарушаването на кръвообращението. При солената диета се нарушава образуването на азотни оксиди (NO) в ендотелните клетки. NO е не само важен вазодилататор, който при необходимост отваря кръвоносните съдове и по този начин осигурява кръвния поток. NO също така участва в поддържането на нервните клетки в мозъчната тъкан.

Изследователите заключават това от експерименти с животни, на които липсва генът за протеина тау. Тези животни също са развили нарушения на кръвообращението при диета с високо съдържание на сол, но без деменция. Предварителната обработка с антитела срещу тау протеини имаше същия ефект.

Уважаеми читатели,

Можете да използвате тази статия с безплатната "My-DД достъп" Прочети.

Ако вече сте регистрирани, просто въведете данните си за достъп.

Или се регистрирайте безплатно за достъп до тази статия изключително.

Влизам

Вписвам се Моят ДД а

Забравена парола? да се регистрирате

Регистрирайки се в "Mein-DД", вие се възползвате от следните предимства: