04_2017 "Автофагия и деменция"

Откакто Нобеловата награда за физиология и медицина беше връчена на японеца Йошинори Осуми миналата година за работата му по изследователската тема автофагия, автофагията е на устните на всички като възможна панацея за различни заболявания.

Но какво всъщност означава автофагия и каква е връзката с деменцията?

Автофагията се състои от гръцките думи „auto“ = себе си и „phagein“ = яде - автофагията е процесът, при който клетката частично „се изяжда“. Важността на автофагията, при която собствените органели на клетката се разграждат от същия процес, дълго време не беше призната. Йошинори Осуми извършва пионерските експерименти през 90-те години, но голямото физиологично значение на автофагията става ясно едва през последните години. При автофагията мембрана се образува около собствените компоненти на клетката като около древна митохондрия. Електроцентралите на тези клетки играят основна роля в генерирането на енергия чрез окисляване. Ако мембраната се затвори напълно около митохондрията, се създава овална везикула, „автофагозомата“. След това се слива с друга везикула, така наречената лизозома. Лизозомата е изпъкнала с молекулярни ножици (ензими) и следователно е в състояние да разгради митохондрията. Този процес напомня донякъде на центъра за рециклиране, "клетъчен скрап" се рециклира.

Може ли автофагията да предотврати деменция?

Този процес вероятно играе важна роля в превенцията на процесите на стареене, заболявания и деменция. Дефектни клетъчни органели като старите митохондрии често са „отровни убежища“ за клетката. Дефектните митохондрии все повече произвеждат силно реактивни кислородни радикали, които могат сериозно да увредят протеини, мембрани и дори ДНК на клетките и по този начин да ускорят стареенето на клетките. Ранното разграждане на застаряващите митохондрии предотвратява прекомерното образуване на радикали и по този начин увреждането на клетката. При много заболявания, включително деменцията на Алцхаймер, има повишен депозит на протеини в мозъка. Поради навременното демонтиране напр. автофагията поддържа клетката по-дълго млада и предотвратява образуването на отлагания.

Активирайте автофагията чрез диета и гладуване

Но как можем да активираме автофагията на "извора на младостта"? Един прост метод е да се гладуват малко клетките. С постоянно високи енергийни нужди на клетката и по-малко външно доставени въглехидрати, мазнини и протеини, процесът на автофагия се увеличава, за да направи тези енергийни носители достъпни чрез разграждането на собствените органели на клетката. Това може да е обяснение защо напр. Мишките на диета с намалено съдържание на калории живеят по-дълго от мишките на нормална диета.

Същият механизъм може да работи и при хората. В родината на японския носител на Нобелова награда се намира и островът на столетниците "Окинава". Всъщност там живеят необичайно голям брой столетници, островитяните имат най-висока продължителност на живота в света и деменцията също е рядка. Те имат обичая "Хара Хачи Бу" - ядете само достатъчно, докато не се почувствате сити 80%. Това стимулира автофагията и поддържа клетките свежи. Също така периодично гладуване, което продължава около 16 часа Гладуването с едно движение (напр. Пропускане на вечерята) има за цел да стимулира автофагията.

Упражнението насърчава автофагията

За тези, които не обичат малкото ядене или гладуване, има и други стратегии за стимулиране на автофагията. Например, упражнението поставя клетките в състояние, което насърчава автофагията поради повишената енергийна нужда. В допълнение, черно кафе и спермидин, напр. Полиаминът, съдържащ се в соята, насърчава автофагията.

Проф. Кристиан Берендс, член на клъстер SyNergy Мюнхен, разследва 34 потенциални регулатора на автофагия, в т.ч. SMCR8, който инхибира образуването на автофагозоми. Прецизното разбиране на процесите, които влияят на полезния процес на автофагия, в крайна сметка може да доведе до възможността за активиране на аутофагията фармакологично в бъдеще. „Пролетно почистване“ на тялото по лекарско предписание.

За Dr. с Кристин Уайлд Боде:

Д-р Кристин Уайлд-Боде учи медицина в Хайделберг и докторат при проф. Хаас за развитието на ß-амилоид, който е от значение за болестта на Алцхаймер. След клинична работа по неврология в Тюбинген тя се връща към изследванията на Алцхаймер в Мюнхен. Днес тя преподава в Медицинския факултет на LMU, пише глави за книги и разработва съдържание за електронно обучение.